Определенное значение в этиологии диабета имеет диабетическая наследственность, по зарубежным статистическим данным составляющая около 25%, но к этим указаниям надо отнестись с известной осторожностью, так как не представлены материалы о частоте ее у контрольной группы лиц, не страдающих диабетом.

Однако, несомненно, наследственный фактор в развитии диабета имеет значение, но он не играет той определяющей роли, которую ему пытались приписать многие авторы. Даже при наличии неблагоприятной наследственности здоровая социальная среда, рациональное питание, нормированный физический труд могут предотвратить развитие диабета. Значительно более низкая заболеваемость диабетом в нашей стране в советский период, является подтверждением роли благоприятных внешних факторов, снижающих развитие заболевания.

Центральное положение в патогенезе сахарного диабета занимает недостаточная продукция островковыми клетками поджелудочной железы инсулина. Этот взгляд подтверждается как клиническими наблюдениями, так и экспериментальными исследованиями.

Патологоанатомические данные у больных диабетом дают указание на частое поражение у них островков поджелудочной железы, в которых находят гидропическую дегенерацию, гиалиновые изменения, фиброз. Все это приводит к уменьшению ткани островков и специально b-клеток, с которыми связывают образование инсулина.
Важным основанием для установления роли поджелудочной железы в патогенезе диабета послужили экспериментальные исследования Меринга и Минковского и Л. В. Соболева.

Наконец, получение инсулина из поджелудочной железы с атрофированными ацинозными элементами, осуществленное Бантингом и Вестом и проведенное ими по методу, указанному Л. В. Соболевым, и высокий лечебный противодиабетический эффект инсулина явились подтверждением правильности предположений о значении островков поджелудочной железы в патогенезе сахарного диабета.

Большое влияние на устойчивость островкового аппарата экспериментальных животных к различным повреждающим его факторам оказывает возраст животных. Так, развитие сахарного диабета, по имеющимся литературным данным, не удается получить у щенков при введении им экстрактов передней доли гипофиза, и диабет легко вызывается у тех же животных, когда они становятся взрослыми.

Подобно этому, для развития диабетической гипергликемии у молодых крыс необходимы значительно более высокие дозы аллоксана, чем у взрослых крыс, и развивающиеся при этом нарушения у молодых крыс носят значительно более быстро проходящий характер, чем у взрослых.

Настоящие данные указывают на повышенную сопротивляемость к токсическим воздействиям островков поджелудочной железы и на более быстрое их восстановление при повреждении у животных молодого возраста. Этим же, вероятно, объясняется и значительно более редко встречающееся заболевание диабетом детей. Большая же тяжесть течения диабета п детском возрасте зависит, повидимому, от силы патогенных факторов, вызвавших нарушение функциональной способности островков, или от врожденной слабости островкового аппарата.

Однако далеко не всегда при диабете удается установить морфологические изменения в островках поджелудочной железы, и в этих случаях можно предположить наличие функциональной недостаточности органа при отсутствии определяемых морфологических в них нарушений.
Приходится, конечно, также считаться с возможностью несовершенства наших гистологических методов исследования.

Существуют так называемые инсулинорезистентные формы диабета, дающие незначительное снижение гипергликемии и гликозурии при введении больших количеств инсулина. Между формами диабета с нормальной чувствительностью к инсулину и инсулинорезистентными существует ряд переходных. Эту особенность реакции на инсулин нельзя объяснить недостаточной продукцией его поджелудочной железой без участия нарушения функции других органов, влияющих на активность инсулина в организме, и в первую очередь центральной нервной системы и ряда эндокринных желез (передняя доля гипофиза, надпочечники, щитовидная, половые железы).
Таким образом, кроме абсолютной недостаточности в организме инсулина при диабете, приходится также считаться с возможностью относительной его недостаточности.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Диабетическая наследственность. Инсулинорезистентные формы диабета
2. Значение гипофиза в развитии диабета. Участие коры надпочечников в углеводном обмене
3. Влияние адреналина, щитовидной железы на углеводный обмен. Роль головного мозга в развитии сахарного диабета
4. Влияние глюкозы на поджелудочную железу. Диабет из-за чрезмерного потребления сладкого
5. Морфология поджелудочной железы при диабете. Патологическая анатомия сахарного диабета
6. История классификации сахарного диабета. Формы тяжести диабета
7. Клиническая картина сахарного диабета. Жажда и потребление жидкости при диабете
8. Определение уровня сахара по суточной моче. Щелочной резерв крови при сахарном диабете
9. Желтый оттенок кожи при диабете. Кожный зуд и фурункулы при сахарном диабете
10. Отеки кожи при диабете. Болезни артерий ног и сердца при сахарном диабете