Прижизненная оценка структурных и биохимических изменений миокарда при врожденном дефекте межпредсердной перегородки рассматривалась нами по трем анатомо-гемодинамическим вариантам порока: I — изолированный вторичный дефект (ДМПП), II — сочетание дефекта с аномальным впадением легочных вен в правое предсердие (ДМПП + АЛВ), III — первичный межпредсердный дефект с недостаточностью митрального клапана (ДМПП + МН). В морфологическую обработку материала по названным группам вошло соответственно следующее число наблюдений: 268, 45 и 18, всего 331.

При определении степени компенсаторной гипертрофической трансформации миоцитов в правом предсердии нами использован метод микрометрического измерения их толщины. Средняя толщина мышечного волокна при изолированных дефектах межпредсердной перегородки равна 131,8% от возрастной нормы, в случаях сочетания с митральной недостаточностью первичного дефекта — 139%, а у больных с вторичными дефектами и аномальным впадением легочных вен — 112%.

При обзорном гистологическом изучении биоптатов в правом предсердии у больных с дефектом межпредсердной перегородки, как и при других врожденных пороках, выявлена содружественная гиперплазия аргирофильных волокон стромы. Давая в целом оценку состояния аргирофильных волокон в миокарде правого предсердия у больных с данным пороком, необходимо отметить, что эти волокна чаще были тонкими или имела место умеренная гиперплазия их и некоторое огрубение.

Несколько сильнее гиперпластический процесс выражен в случаях с аномальным впадением легочных вен, что объясняется нарастанием на данный отдел сердца функциональной нагрузки, обусловленной увеличением объемного кровенаполнения его при дополнительном сбросе крови из аномально впадающих легочных вен. В этой группе порока чаще наблюдалось утолщение аргирофильных волокон, признаки коллагенизации, уплотнения стромы и развития диффузного миофиброза. Очевидно, именно этим обстоятельством можно объяснить меньшую толщину миоцита в правом предсердии, чем при изолированных дефектах или в случаях с митральной недостаточностью. При последних большая нагрузка падает на миокард левых отделов сердца.

При рассмотрении данных гистохимического исследования биоптатов правого предсердия отмечено большее напряжение СДГ-активности и содержания гликогена при изолированных дефектах и случаях сочетания их с аномальным впадением легочных вен. Очевидно, это вытекает из особенностей внутрисердечной гемодинамики при указанных вариантах порока. Перед рассмотрением структурных изменений в правом предсердии в возрастном аспекте следует заметить, что в нашем материале сравнительно мало больных (всего 6) до 3 лет.

В связи с этим удалось проследить особенность гипертрофической трансформации миоцитов лишь преимущественно со второго возрастного периода. Напротив, в отличие от других врожденных пороков около 27% от общего числа наблюдений по межпредсердным дефектам составили больные старше 16 лет (89 человек).

- Читать далее "Гемодинамика при ДМПП. Гипертрофия миокарда при ДМПП"