В доступной литературе не отражены особенности возрастных изменений метаболизма миокарда у человека с врожденными пороками сердца, поэтому сопоставить полученный материал можно только с экспериментальными исследованиями. Немногочисленные работы, посвященные возрастной характеристике метаболизма миокарда, показывают (Фролькис и др., 1967; Богацкая, 1964, 1968), что с возрастом у здоровых животных происходит постепенное снижение окислительных реакций: уменьшается потребление кислорода, наступают неравномерные сдвиги в активности дыхательных ферментов и усиление гликолитических процессов. Ослабление тканевого дыхания связано с уменьшением количества митохондрий.

У больных с дефектами межжелудочковой перегородки возрастная динамика обменных процессов в миокарде прежде всего связана с существенными качественными и количественными изменениями в биоэнергетике. Интенсивность окислительных процессов по мере нарастания возраста больных, особенно в подростковый период, не уменьшается (как и у экспериментальных животных), но наблюдается некоторая активизация дыхательных ферментов — ЦХО и СДГ. Одновременно с изменением в активности окислительных реакций и энергообразовании происходит увеличение числа митохондрий, количества крист в них, что свидетельствует, видимо, о значительных компенсаторных возможностях миокарда у выживших лиц старшего возраста.

Таким образом, проходя обычный путь становления в различные возрастные периоды окислительные и энергетические процессы в условиях максимального изменения обмена, свойственного данной патологии, могут быстрее исчерпать имеющиеся резервы адаптации. В раннем детском возрасте недостаточное развитие биохимических и структурных факторов компенсации может приводить к быстрому ее срыву, особенно в период операционного стресса. Объяснение несовершенства компенсации в этот период некоторые авторы находят в неполноценном развитии нервных и гуморальных регулирующих механизмов, малом депонировании энергии (Шутова, Черникова, 1974).

Причины возрастных изменений интенсивности энергетического обмена остаются еще недостаточно выясненными. Очевидно, совершенствование с возрастом нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы приводит к расширению диапазона приспособительных реакций и росту надежности системы кровообращения. Можно думать, что в условии высокого функционального напряжения, имеющего место в миокарде при дефекте межжелудочковой перегородки, путь «изнашивания» механизмов регуляции, а также ткани сердца может быть пройден быстрее, что показано нами на примере данной сердечной патологии.

Анализируемые результаты по дефектам межжелудочковой перегородки в возрастном аспекте можно сравнить с экспериментальными данными, представленными И. А. Аршавским (1973). Проявление различной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы в возрастном аспекте подтверждается и на нашем материале. Так, в раннем детском возрасте наряду с низким энергетическим обеспечением сократительной способности миокарда выявлена высокая частота сердечных сокращений. Вероятно, это объясняется преобладанием адренергической регуляции в данный возрастной период.

В дальнейшем (в дошкольном, раннем школьном возрасте) наступает постепенное снижение частоты сердечных сокращений, увеличение энергетического обеспечения сократительной способности миокарда, что можно рассматривать как проявление постепенного усиления вагусной регуляции сердца.

Таким образом, ранний возрастной период при дефекте межжелудочковой перегородки характеризуется несовершенством биохимической и слабым развитием структурной компенсации. По мере нарастания легочной гипертензии происходит постепенное завершение становления процесса компенсаторной гипертрофии и переход его в стадию истощения и прогрессирующего кардиосклероза (Меерсон, 1965).

- Читать далее "Гомеостаз миокарда при ДМЖП. Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП)"