Для изолированных межпредсердных дефектов выявлена динамика неуклонного уменьшения толщины мышечных клеток по мере увеличения возраста больных. Это относится ко всем формам данного врожденного порока. В частности, при изолированных дефектах межпредсердной перегородки во II возрастном периоде— 4—7 лет (20 случаев) — 177% от возрастной нормы, в III — 8—11 лет (20 случаев) — 152,2%, в IV — 12—15 лет (19 случаев) — 139,3% и у лиц старше 16 лет (26 случаев микрометрии) — 88,5%. При дефектах межпредсердной перегородки в сочетании с митральной недостаточностью эти показатели во II—V возрастных периодах соответственно выглядели в процентном отношении как 150,4; 139,2; 158; 108, а в случаях сочетания межпредсердного дефекта с аномальным впадением легочных вен как 126; 114; 90; 72. Следует однако отметить, что по последним двум группам мы пока располагаем еще сравнительно малым числом наблюдений.

В целом для дефектов межпредсердной перегородки без разделения их на три анатомических варианта динамика возрастной трансформации толщины миоцитов выглядела следующим образом: II период - 151%, III - 135, IV - 129,1 и V —89%. Гипертрофические изменения у отдельных больных с описанным пороком были довольно вариабельны и колебались от 60 до 244%.

Расстройство внутрисердечной гемодинамики при этом врожденном пороке сердца определялось в случае изолированного межпредсердного дефекта уровнем имеющегося артерио-венозного сброса крови через него, в связи с чем интересны анатомо-гемодинамические сопоставления величины дефекта и сброса крови со степенью гипертрофических изменений миокарда в правом предсердии. Оценку величины дефекта, по нашему мнению, целесообразно в таком случае проводить с учетом возраста больных, который, как известно, отражается на размерах сердца.

Величина гипертрофии миоцитов в правом предсердии не всегда зависит от размера дефекта и даже сброса крови. Но отмеченная выше закономерность прослеживается четко. По мере увеличения длительности существования данного врожденного порока (возраста больных) неуклонно снижается гипертрофическая потенция миоцитов, которые у лиц старше 16 лет по толщине чаще близки к возрастной норме или меньше ее.

По случаям межпредсердного дефекта в сочетании с митральной недостаточностью четко прослеживается нарастание гиперплазии аргирофильной стромы и ее склеротических изменений. Эти же изменения в сравнении со II возрастной группой отмечены у лиц старшего возраста при дефектах межпредсердной перегородки и аномальными легочными венами, но такая закономерность здесь менее выражена Изолированные межпредсердные дефекты от других вариантов порока отличаются меньшим развитием склероза стенки правого предсердия. При гистохимическом исследовании биоптатов правого предсердия у больных с изолированными дефектами межпредсердной перегородки выявлено некоторое снижение СДГ-активности и содержания гликогена по мере увеличения длительности существования порока.

Несколько большее по сравнению с двумя предыдущими возрастными группами содержание гликогена у лиц старше 16 лет. Это, видимо, свидетельствует о сохранении в исследованных случаях определенной метаболической компенсации порока, обеспечивающей сократительную функцию миокарда и жизнь больных в более старшем возрасте. Дефект межпредсердной перегородки с митральной недостаточностью, как известно, обусловливает напряжение компенсации в левых отделах сердца, что и отражается на состоянии метаболических процессов в органе в целом. Более высокие показатели СДГ-активности и гликогена при вариантах порока с митральной недостаточностью, а также аномальным впадением легочных вен у лиц старшей возрастной группы, очевидно, вытекают из необходимости компенсаторного обеспечения сократительной функции миокарда и связанной с этим напряженности метаболических процессов.

- Читать далее "Морфология гипертрофии миокарда при ДМПП. Кардиомиоциты при ДМПП"