Острый панкреатит является заболеванием, причиной которого могут быть многие факторы. Большое значение в его этиологии придавалось и придается инфекции. Последняя может проникать в поджелудочную железу из двенадцатиперстной кишки, гематогенно и лимфогенно. Описаны наблюдения возникновения острого панкреатита при некоторых инфекционных заболеваниях, в частности при паротите, скарлатине, тифе и др. Однако наряду с этим установлено, что микробы в виде сапрофитов могут находиться в здоровой ткани поджелудочной железы. При введении одной микробной взвеси в вирсунгов проток в эксперименте не удавалось вызвать картины острого панкреатита. Эксперимент удавался только при перевязке протока и при бдновременном введении микробной взвеси вместе с желчью.

В настоящее время большинство авторов считает, что в этиологии этого заболевания инфекция имеет вторичное значение, что для ее воздействия необходимо повреждение, ткани железы (В. М. Воскресенский, Н. И. Лепорский). Факторами, вызывающими повреждение железы, В. М. Воскресенский считает жирные кислоты и желчные соли. Лишь после их воздействия «уже на поврежденную ткань обрушивается активность и бактерий, и панкреатических ферментов».

Одной из наиболее старых и распространенных является «желчнопротоковая» теория панкреатита, предложенная в 1901 г. Opie. B основе ее лежит забрасывание желчи в вирсунгов проток и самопереваривание железы активированными ферментами. Однако позже было выяснено, что само по себе затекание в проток желчи еще недостаточно для развития деструктивного процесса в железе. Экспериментально доказано, что для его развития необходимо поступление желчи в панкреатический проток под повышенным давлением или инфицирование ее.

Известно, что в норме в панкреатических протоках создается гидростатическое давление около 150 мм вод. ст. В желчных выводных протоках оно несколько ниже. Благодаря указанной выше особенности анатомического строения общего желчного и панкреатического протоков при некоторых их состояниях (закупорка камнем или аскаридой, спазм сфинктера Одди, воспалительный или опухолевый процесс в окружности фатерова соска) может нарушаться отток панкреатического сока и. желчи в двенадцатиперстную кишку. В свою очередь, это может привести к повышению давления внутри протоков и к нарушению целости паренхимы поджелудочной железы. В настоящее время доказано, что при таком механизме повреждения ткани в железе выделяется особое активное вещество — цитокиназа, которое активирует трипсиноген. Процесс особенно легко совершается во время активной фазы панкреатической секреции — на высоте пищеварения. Этим многие авторы объясняют связь частого заболевания панкреатитом с погрешностями в питании — приемом обильной жирной пищи (Б. С. Розанов и др.).

Активированный внутри железы трипсин оказывает свое протеолитическое действие на ее межуточную ткань, а затем на железистую. Одновременно с этим происходит нарушение кровообращения в железе: возникает парез сосудов и венозный стаз, в результате которых развивается отек железы с очаговыми кровоизлияниями. Таким образом, первая, трипсиновая фаза острого панкреатита сопровождается развитием отека и местного геморрагического некроза.

Вторым патоморфологическим субстратом острого панкреатита является жировой некроз. Он связан с действием на железу липазы. Понятно, что патологический процесс не обязательно должен проходить в такой последовательности всегда до конца. Он может, остановиться на фазе отека или геморрагического некроза.

В патогенезе острого панкреатита большое значение отводится так называемому уклонению ферментов. Вследствие нарушения оттока в двенадцатиперстную кишку часть активных панкреатических ферментов попадает в ток крови. Уже через несколько часов от начала заболевания в крови увеличивается количество диастазы. Она в основном выводится почками, в незначительном количестве разрушается в кровяном русле. Выраженного влияния диастаземии на общее состояние организма не установлено.

Резкие патологические сдвиги в организме вызывает избыточное поступление в кровь трипсина и липазы. G действием первого связывают развитие у больных коллапса, лейкоцитоза, анемии, геморрагии, поражение капилляров и нарушение свертываемости крови. Избыточным содержанием липазы в крови объясняют развитие жировых некрозов, плевритов.

В отличие от диастазы, которая быстро выводится из кровяного русла, липаза может удерживаться в нем более длительное время (до 12—14 дней), что может быть использовано для диагностики панкреатита в поздние сроки заболевания.

- Читать далее "Патогенетические причины панкреатита. Ятрогенные острые панкреатиты"