Несмотря на, казалось бы, ясный механизм патогенеза острого панкреатита с точки зрения «протоковой теории», последняя не всегда дает возможность объяснить развитие этого тяжелого заболевания. Некоторые авторы (Blad, 1918; Т. В. Шаак, 1965, и др.) указывают, что может быть обратная зависимость, т. е. попадание панкреатического сока в желчные пути и их поражение.

С другой стороны, обращено внимание на частое возникновение острого панкреатита у больных, страдающих калькулезным холециститом, дискинезией желчных путей (А. М. Фундылер, 1948; Н. И. Лепорский, 1951; Schmieden, Sebening, 1927, и др.).

О причинной связи хронических холециститов и панкреатитов Klebs (цит. И. Г. Руфанова) высказал мнение еще в 1876 г. В 1907 г. Delafua объединил оба заболевания под названием холецисто-панкреатит. Этот термин в последние годы широко применяется в литературе. Вопросом взаимосвязи заболевания желчных путей, пузыря и поджелудочной железы много занимался И. Г. Руфанов.

Итоги его клинических и экспериментальных исследований по этому вопросу изложены в известной монографии «Панкреатиты в связи с воспалительными процессами желчных путей и пузыря» (1925).

Согласно литературным данным последнего времени, сочетание холецистита с воспалением поджелудочной железы наблюдается в 40—60% случаев всех панкреатитов (Г. Г. Караванов, Ф. А. Спектор, 1959; Л. А. Збыковская, 1965, и др.).

Кроме указанных выше теорий патогенеза острого панкреатита существует сосудистая теория, в основе которой лежит первичное расстройство кровообращения в поджелудочной железе, связанное с атеросклерозом, гипертонической болезнью (И. Г. Руфанов, 1925; О. И. Балаева, 1958; Ю. Г. Бойко, 1963, и др.). Эту теорию некоторые авторы противопоставляют теории общего протока, другие же объединяют их.

В отдельных случаях ведущую роль в этиологии панкреатита могут играть травма и аллергические факторы. Практическое значение имеет возможность развития острого панкреатита после оперативных вмешательств на органах брюшной полости, особенно на желудке, при непосредственной травме самой железы. Wallensten (1958) обобщил материал 1769 резекций желудка по методу Бильрот II и нашел 12 смертельных исходов от послеоперационного панкреатита.

В то же время на 605 резекций по методу Бильрот I острых панкреатитов не было. Развитие панкреатита после резекций желудка типа Бильрот II автор объясняет образованием закрытого мешка из культи двенадцатиперстной кишки, в котором собирается инфицированное содержимое, и его рефлюксом в панкреатические протоки. Другие авторы причиной послеоперационного панкреатита считают травму головки поджелудочной железы, желчных или панкреатических протоков.
А. Г. Шарафеев (1962) сообщил о 28 случаях послеоперационного панкреонекроза (на материале больницы им. Боткина).

Тесная анатомическая и функциональная связь поджелудочной железы с нервными сплетениями и узлами брюшной полости является источником самых разнообразных патологических нервнорефлекторных реакций и изменений в других органах. В связи с этим Claud Bernard называет панкреатит поливисцеральным синдромом.

Наиболее тяжелым следствием острого панкреатита является шок. Он может быть обусловлен вовлечением в патологический процесс солнечного сплетения или интоксикацией за счет всасывания продуктов аутолиза железы. Существенную роль при этом играет уменьшение объема циркулирующей крови. Оно связано с увеличением проницаемости капилляров и выпотеванием жидкой части крови в брюшную и другие серозные полости, в забрюшинную клетчатку и в брыжейку кишечника.

Согласно литературным данным, уменьшение количества циркулирующей крови при этом заболевании наблюдается у 70% больных и может иногда достигать 30% первоначального объема. По данным А. Г. Шарафеева (1962), выпот в брюшной полости при остром панкреатите был установлен им у 80 из 107 больных (74,7%), в плевральной полости —у 62 из 314 больных (20%).

- Читать далее "Морфология острого панкреатита. Изменения поджелудочной железы при панкреатите"