Картина патологических изменений при остром панкреатите чрезвычайно разнообразна и зависит от стадии развития болезненного процесса. Как уже сказано выше, патологический процесс в поджелудочной железе может протекать последовательно в трех фазах: отек — геморрагический некроз — жировой некроз.

В фазе отека железа при внешнем осмотре бледного цвета, выглядит стекловидной, плотна на ощупь. Отек может распространяться на брыжейку поперечно-ободочной кишки и на забрюшинную клетчатку. Гистологически в этой фазе определяется выраженный интерстициальный отек с наличием отдельных лейкоцитарных инфильтратов. Элементы паренхимы железы и островки выраженным дегенеративным изменениям не подвергаются.

В фазе геморрагического некроза степень дегенеративных изменений в железе резко возрастает. В патологический процесс вовлекается как паренхима, так и строма железы. В случаях тяжелых форм заболевания в короткий срок может развиться тотальный некроз железы. При частичном вовлечении в патологический процесс чаще всего страдает ее головка. При этом поражаются капилляры и мелкие сосуды.

При поражении более крупных сосудов образуются разной величины гематомы и кисты. В связи с разной степенью этих нарушений окраска железы может изменяться от мраморной (чередование здоровых участков и очагов кровоизлияния) до диффузного вишнево-красного цвета. Гистологически в этой фазе определяются отек и скопление эритроцитов в ткани железы, чередование участков некроза с участками более или менее сохранившейся ткани.

Вследствие развивающихся при этом портальной гипертонии и лимфостаза, а также гемолитического действия активированных ферментов поджелудочной железы в этой фазе происходит скопление сначала в сальниковой сумке, а затем в свободной брюшной полости геморрагического выпота. Количество его в отдельных случаях может достигать 3—4 л.

Наряду с указанными изменениями к геморрагическому некрозу может присоединиться гнойное воспаление, которое резко изменяет течение заболевания в сторону ухудшения, может привести, к секвестрации участков железы.

Согласно литературным данным рассасывание очагов кровоизлияния и некроза начинается спустя 15—20-дней от начала заболевания и кончается через 1,5—2 месяца. На месте некрозов образуются участки рубцовой ткани.

Жировой некроз является результатом действия на жировую ткань липазы. Последняя расщепляет нейтральные жиры на глицерол и жирные кислоты. 'Водорастворимый глицерол всасывается, жирные же кислоты вступают во взаимодействие с солями кальция, образуя нерастворимые мыла. Они-то и обусловливают те изменения жировой клетчатки, которые мы находим часто в виде «стеариновых» пятен в сальнике, брыжейке кишечника и самой, железе.

Величина их варьирует от зерна чечевицы до нескольких сантиметров в диаметре. Поджелудочная железа при этом виде некроза серого цвета, дряблая. Гистологически в участках жирового некроза находят грубые дегенеративные изменения клеток с разрушением ядер и образованием клеточного детрита. Здесь же видны глыбчатые массы из кристаллов жирных кислот и их солей. В окружности очагов некроза образуется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация.
При благоприятном течении заболевания очаги некроза могут рассосаться. Возможно разжижение и отторжение некротических масс или их обызвествление.

Наряду с описанными изменениями в самой железе при остром панкреатите патоморфологические изменения наблюдаются и в других органах — печени, желчных путях, почках. В печени они проявляются в виде гнездных некрозов, в почках — в виде так называемого тубульного нефроза.

- Читать далее "Классификация острого панкреатита. Распространенность острого панкреатита"