В токсической и особенно терминальной стадии перитонита нередко имела место дистрофия клеточных и неклеточных элементов сосудистых стенок, особенно венул. Обнаруживали также гнойные флебиты и перифлебиты, развитие которых отражало миграцию лейкоцитов из просвета микрососудов (в основном венул) в ткани.

Эмиграция НПЯЛ начинается, как известно, с краевого стояния лейкоцитов. При этом в случае нарушения кровотока НПЯЛ могут задерживаться в просвете микрососуда и в них отмечается уменьшение числа промиелоцитарных гранул. После прохождения межэндотелиальной щели НПЯЛ может задерживаться как кнутри от базальной мембраны, так и снаружи от нее. Этот феномен имеет место преимущественно в токсическую и терминальную стадию перитонита.

По мнению нашего сотрудника Б. Б. Салтыкова, такая задержка НПЯЛ обычно наблюдается при фиксации на базальной мембране венул иммуноглобулинов (чаще IgG и IgM) или иммуноглобулинов и комплемента.

Фиксацию компонентов плазмы наиболее часто отмечали в сосудистых стенках, затем в окружающих тканях, на поверхности НПЯЛ и в отдельных случаях на базальной мембране брюшины. Прежде всего это касалось IgG, реже других иммуноглобулинов, кроме IgE, ни разу не обнаруженного.

В ряде случаев наблюдали совместное с IgG свечение фракции С3-комплемента, свидетельствующее об участии не только антительных, но и иммунокомплексных механизмов. Активированные компоненты иммунного комплекса вызывают хемотаксис полиморфноядерных нейтрофилов с развитием фагоцитоза, выброса медиаторов воспаления, что ведет к нарушению целостности сосудистой стенки микроциркуляторного русла, повышению сосудистой проницаемости и усилению процессов экссудации с быстрым нарастанием воспалительной реакции. В то же время повреждение сосудистой стенки, активация кининовой системы и фактора Хагемана способствуют возникновению внутрисосудистой коагуляции.

Воспалительная реакция может развиваться и минуя систему комплемента, путем реакции Fc-фрагментов иммуноглобулинов с рецепторами клеток брюшины, содержащими медиаторы воспаления.

Таким образом, этой задержке НПЯЛ предшествует образование на базальной мембране венул воспаленной брюшины иммунных комплексов. При этом НПЯЛ, расположенные как субэндотелиально, так и снаружи от базальной мембраны, могут дегранулировать, что приводит к повреждению сосудистой стенки и окружающих тканей.

Таким образом, в токсической стадии разлитого перитонита в стенках микрососудов (преимущественно венул и вен) может происходить фиксация иммуноглобулинов, а иногда и комплемента, т. е. возможен процесс, близкий к иммунопатологическому. Это связано в первую очередь с особенностями IgG, который легко агрегирует, например, под влиянием токсинов, некоторых лейкоцитарных ферментов.

- Читать далее "Сосуды в терминальную стадию перитонита. Адгезия микроба при перитоните"