В терминальной стадии острого разлитого перитонита изменения сосудов достигают максимальной выраженности. В эту стадию в стенках многих венул и вен выявляли выраженные деструктивные изменения эндотелиоцитов. Люминарные части плазмалеммы этих клеток нередко бывали разрушены на протяжении 9—15 мкм. В таких участках были видны мелкогранулярные массы или отдельные тромбоциты. Цитоплазма многих эндотелиоцитов выглядела уплотненной, гомогенной, в других выявляли очаги коагуляции и денатурации цитоплазматического матрикса. Иногда от эндотелиоцитов сохранялись лишь фрагменты мембран органелл, располагавшихся среди продуктов распада форменных элементов крови.
Выявляли также гнойный тромбофлебит и тромбангит. Артерии были дистонич-ны, с расширенным просветом. Миоциты средней оболочки имели просветленную цитоплазму.

Наряду с микрогемоциркуляторным руслом, заметна страдают и микролимфоциркуляторные сосуды. В реактивной стадии перитонита в просвете лимфатических капилляров можно видеть неизмененные эритроциты, в токсической стадии наряду с эритроцитами обнаруживали НПЯЛ. При этом между эндотелиоцитами, ограничивающими лимфатические капилляры, выявляли широкие промежутки. Вместе с тем создавалось впечатление, что лимфатические сосуды страдают меньше, чем кровеносные.

При разлитом перитоните фаза процесса хорошо коррелирует с интенсивностью бактериального обсеменения брюшины и микробно-лейкоцитарными взаимодействиями. В реактивной стадии микробов как на поверхности брюшины, так в цитоплазме НПЯЛ мы не выявили. В токсической стадии обнаруживали микробы в цитоплазме измененных НПЯЛ и макрофагов. Бактерии были видны чаще всего в их цитоплазме или в фагосомах. Многие микробы были изменены, на месте бактерий иногда наблюдали только остатки оболочек. В терминальной стадии процесса обсемененность брюшины резко возрастала.

В терминальной стадии острого разлитого перитонита: отмечено скопление разнообразных бактерий, в том числе палочек и кокков. Некоторые бактерии окружены нежным надмембранным ореолом, скорее всего плазменными белками — опсонинами. В этой стадии перитонита микробы внедрились во все слои брюшины, в том числе и в глубокий решетчатый коллагеново-эластический слой. Отмечается характерная зона просветления вокруг бактерий, что связано, по-видимому, с лизисом основного вещества и кол-лагеновых волокон брюшины. Такой лизис может осуществляться ферментами, вырабатываемыми бактериями, в частности гиалуронидазой и протеазами. Одновременно резко нарастает концентрация микробов на поверхности брюшины, что хорошо определяется при исследовании биоптатов. Весомое диагностическое значение имеют дистрофические изменения НПЯЛ и макрофагов, сопровождающиеся нарушением фагоцитарной способности этих клеток.

Как известно, фагоцитоз является важнейшей защитной реакцией животных организмов. К нему относят поглощение клеткой относительно крупных частиц, таких как микробы, частицы латекса, клетки или их фрагменты. Начальный этап фагоцитоза—прилипание бактерий или других паразитов к клеточной поверхности (адгезия) может быть обусловлен несколькими механизмами, как неспецифическими, так и специфическими. Один из них — это электростатические поверхностные взаимодействия. Важное значение имеет и гидрофильность или гидрофоб-ность поверхности бактерий.

Для некоторых бактерий, в частности для кишечной палочки и сальмонелл (Е. coli/a. Salm. typhi murium), было показано, что гидрофобный шероховатый вариант лучше прилипал к поверхности фагоцитов и фагоцитировался, тогда как гладкий гидрофильный вариант хуже прилипал к поверхности лейкоцитов и был более патогенным [Nacato M., Saito К., 1970]. При этом следует отметить, что в состав гидрофильного надмембранного слоя бактерий могут входить гликопротеины, которые ингибируют фагоцитоз. Наиболее важным механизмом адгезии является взаимодействие между рецепторами на поверхности микробов и лейкоцитов. Таких рецепторов может быть несколька типов. Так, на макрофагах и бактериях выявлены специализированные рецепторы для связывания Сахаров. Такие рецепторы играют роль в адгезии бактерий, несущих на своей поверхности тонкие белковые филаменты-пили, так как показано, что моно- и олигосахара, содержащие d- и l-маннозу, ингибируют адгезию пиленесущих бактерий.

Фагоциты также имеют рецепторы, специфичные для Fc-порции IgG и для С3-компонента комплемента. Выявлены 2 типа Fc-рецепторов на макрофагах и НПЯЛ: один из них устойчив к трипсину и хемотрипсину и определяет эффективность прилипания комплекса антитело—антиген; другой — чувствителен к действию трипсина и связывает субклассы IgG. В противовес белкам крови — опсонинам, усиливающим адгезию бактерий, сами микробы могут вырабатывать вещества, ингибирующие процесс фагоцитоза. В качестве примера можно привести действие протеина М, вырабатываемого стрептококком, и протеина А, продуцируемого стафилококком. Эти токсины ингибируют хемотаксис и фагоцитоз лейкоцитов. Однако при разлитом перитоните нарушение фагоцитарной активности связано не только с действием бактериальных токсинов, но и с нарушением притока свежих неповрежденных НПЯЛ и макрофагов в очаг воспаления вследствие блокады путей микроциркуляции.

- Читать далее "Поглощение микробов при перитоните. Гомеостаз при перитоните"