Изменения микрососудов брюшины при разлитом перитоните. Микроциркуляция при перитоните

Микроциркуляторное русло брюшины резко страдает при перитоните особенно при его распространенных формах. При этом речь идет как о повреждении самих микрососудов, т. е. о процессе весьма сложном, включающем различные механизмы повреждения, так и о нарушении состояния гемореологии. В начальный период воспаления брюшины (ранняя фаза реактивной стадии) изменения микрогемоциркуляторного русла выражены нерезко. В этой стадии толщина стенок венул диаметром 20—25 мкм колебалась от 1,2 до 2,7 мкм при норме 0,2— 0,4 мкм. В капиллярах толщина стенки (эндотелиоцит вместе с базальной мембраной) составляла 0,7—2,8 мкм.

Просветы капилляров расширялись до 10—11 мкм (при норме 3—5 мкм), т. е. увеличивались в 2—3 раза. Электронная плотность цитоплазматического матрикса эндотелия была умеренно повышена, наружная цитоплазмати-ческая мембрана эндотелиоцитов на некоторых участках разрушена на протяжении 2—4 мкм, причем этот процесс отмечали как на люминарной, так и на базальной поверхности. В цитоплазме эндотелиоцитов наблюдали появление очагов деструкции — электронно-прозрачных полостей диаметром 0,2—0,9 мкм. Изменения органелл касались прежде всего митохондрий. Большинство из них было частично или полностью разрушено, при этом исчезал матрикс и кристы, а сами митохондрии превращались в пустые «мешочки», что указывало на нарушение энергообеспечения жизнедеятельности эндотелиоцитов. С этим, по-видимому, и связано уменьшение числа микропиноцитозных везикул в эндотелиоцитах.

Если в нормальных условиях число везикул составляло 220 на 1 мкм2 цитоплазмы эндотелиоцита, то в реактивную стадию их число снижалось до 20. Очевидно, имело место нарушение трансэндотелиального транспорта. Уменьшение числа пиноцитозных везикул в венулах частично связано с образованием трансэндотелиальных каналов, а также со сбросом жидкости через раскрытые межэндотелиальные щели, поскольку их наличие обеспечивало быстрое выравнивание градиента концентраций между просветом сосуда и периваскулярным пространством.

Сокращение эндотелиоцитов с образованием межэндотелиальных щелей обычно сопровождалось полимеризацией в их цитоплазме пучков тонких, вероятно актиновых, филаментов. Этот процесс был детально проанализирован О. В. Алексеевым (1980, 1982), который показал связь структурализации актиновых филаментов в эндотелиоцитах со стимуляцией Hi-гистаминовых рецепторов. Результаты этой стимуляции опосредуются через изменение соотношения циклических нуклеотидов в эндотелиоцитах, в частности, через повышение уровня цГМФ и концентрации внутриклеточного Са2+.

микрососуды брюшины

Изменения базальной мембраны носили очаговый, локальный характер и обычно совпадали с участками наиболее выраженных изменений эндотелиоцитов. Они состояли в отеке, деструкции мембраны, соответственно которой наблюдалась дезорганизация и разобщение коллагеновых волокон.

Отмечен отек периваскулярной соединительнотканной основы брюшины. Эндотелиоциты венул с увеличенной осмиофилией цитоплазмы местами выбухали в просвет венулы в виде коротких выступов.

Следующая стадия повреждения микроциркуляторного русла брюшины выявляется в виде стазов в капиллярных и венулярных сегментах. В просвете капиллярных сегментов эритроциты располагаются в виде правильного столбика и разделены друг от друга узкими промежутками, а в стыках этих элементов и эндотелиоцитов наблюдали скопления агрегированных тромбоцитов. На поперечном срезе венулы можно было увидеть, что большая часть тромбоцитов дегранулирована. Таким образом, даже при нарушениях кровотока в брюшине по типу стаза, имеет место начальный этап тромбообразования. Весьма характерной была сократительная реакция эндотелиоцитов венул с расхождением межэндотелиальныя контактов.

При этом нередко наблюдали просветление цитоплазмы эндотелиоцитов, полимеризацию в цитоплазме сократительных (актиновых) филаментов, выбухание эндотелиоцитов в просвет микрососудов. В просвете венул было скопление мелкогранулярной или нежно филаментозной массы и отдельных эритроцитов.

- Читать далее "Микроциркуляция в токсическую стадию перитонита. Эндотелиоциты при перитоните"

Оглавление темы "Морфология перитонита":
1. Макрофаги брюшины при перитоните. Функции макрофагов при перитоните
2. Взаимодействие макрофагов и эндотоксинов. Клетки эксудата при перитоните
3. Изменения микрососудов брюшины при разлитом перитоните. Микроциркуляция при перитоните
4. Микроциркуляция в токсическую стадию перитонита. Эндотелиоциты при перитоните
5. Изменения сосудистых стенок при перитоните. Иммуноглобулины и сосуды при перитоните
6. Сосуды в терминальную стадию перитонита. Адгезия микроба при перитоните
7. Поглощение микробов при перитоните. Гомеостаз при перитоните
8. История лечения перитонита в России. Периоды лечения перитонита
9. Микробы в перитонеальном эксудате. Анаэробы как причина перитонита
10. Грамотрицательные микробы при перитоните. Эндотоксины микробов при перитоните

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: