Поглощение микробов при перитоните. Гомеостаз при перитоните

Вслед за адгезией микроба (или частицы) происходит поглощение их лейкоцитами. Этот процесс осуществляется в достаточно большом диапазоне температур и очень быстро: через 20—30 с после первого контакта фагоцита и бактерии [Bowers В., 1980]. Он требует энергии и тесно связан с функцией сократительных белков (актина и миозина) цитоскелета. В процессе фагоцитоза происходят изменения в биофизических свойствах клеточной мембраны, меняется ее вязкость и электрическое сопротивление, что сочетается с изменениями биохимической структуры, в частности надмембранных полисахаридов.

Поглощение фагоцитируемых частиц, в том числе бактерий, сопровождается стимуляцией окислительного метаболизма в клетке, которая известна под названием «метаболического взрыва». Эта активация метаболизма наступает быстро, причем образуются различные перекисные продукты с выраженным бактерицидным действием. Микробы могут иметь защитные механизмы против действия указанных веществ. По A. Ryter С. de Chastellier (1983) можно представить 3 механизма такой защиты: 1) бактерии могут образовывать вещества, ингибирующие цепь реакций для выработки перекисей; 2) устойчивость бактерий к продуктам окисления; 3) вырабатывание бактериями ферментов, разрушающих продукты окисления. Например, у кишечной палочки, протея и некоторых других микробов обнаружена ката-лаза, разрушающая перекись водорода.

Следующим важным этапом фагоцитоза является слияние фагосомы с лизосомой и образование вторичной лизосомы, в которой происходит уничтожение и переваривание микроба. Этот процесс протекает в течение 10—15 мин, в нем также принимают участие сократительные структуры цитоскелета. Важную роль играет предшествующее фагоцитозу состояние плазматической мембраны лейкоцита. Если на эту мембрану подействовать веществами, которые изменяют текучесть мембраны, например конкавалином Аг то слияния фагосомы и лизосомы не происходит. Вещества, нарушающие слияние фагосомы и лизосомы, могут выделять и бактерии.

микробы при перитоните

Эти данные важно учитывать при анализе конкретных случаев перитонита. Наибольшее значение в нарушении защитных функций фагоцитов при данном заболевании играет, по-видимому, токсемия, сопровождающаяся резкой активацией разнообразных систем организма. В частности, выраженные внутрисосудистые изменения НПЯЛ могут быть обусловлены преждевременным внутрисосудистым «метаболическим взрывом», вызванным циркулирующими токсинами. Важную роль в таких изменениях, а также в блокаде системы фагоцитирующих мононуклеаров могут играть продукты свертывания крови и фибринолиза, образующиеся при ДВС. Имеет значение и прямое повреждающее действие токсинов на фагоциты.

Таким образом, острый разлитой перитонит по клиническим проявлениям, пато- и морфогенезу, прогнозу отличается от других ограниченных форм гнойного воспаления. Разлитой перитонит сопровождается выраженным резорбционно-токсическим синдромом. При этом нелеченный разлитой перитонит, как правило, заканчивается развитием токсико-инфекционного или септического шока. Поэтому появление в реактивной стадии разлитого перитонита признаков нарушения периферической гемодинамики, тканевого метаболизма и иммунного гомеостаза следует расценивать как продрому грозных осложнений. Следует отметить динамику изменений микрососудов брюшины при разлитом перитоните, которая представляет собой нарастающий по интенсивности и тяжести процесс: гиперемия и стазы в реактивной стадии сменяются гнойными капилляритами и флебитами в токсической. В терминальной стадии перитонита гнойные флебиты переходят в гнойно-деструктивные.

Аналогичную смену реакций можно выявить и в системе фагоцитирующих клеток: отмечается прогрессирующее угнетение фагоцитарной активности НПЯЛ и усиление микробной обсемененности брюшины, которая в терминальной стадии достигает критической величины. Все это показывает, что разлитой перитонит следует рассматривать как единый непрерывно и закономерно прогрессирующий процесс.

Особую роль в патогенезе нарушений гомеостаза при разлитом перитоните играют иммунопатологические реакции, которые наиболее выражены при затяжных, рецидивирующих типах воспаления брюшины. Однако и на ранних стадиях перитонита отмечается усиление инфильтрации брюшины базофилами и лаброцитами, что может быть основой реакции типа анафилактических. В токсической стадии разлитого перитонита происходит фиксация в стенке вен иммуноглобулинов и комплемента, что является существенным моментом в развитии гнойного тромбофлебита в системе микроциркуляторного русла брюшины.

- Читать далее "История лечения перитонита в России. Периоды лечения перитонита"

Оглавление темы "Морфология перитонита":
1. Макрофаги брюшины при перитоните. Функции макрофагов при перитоните
2. Взаимодействие макрофагов и эндотоксинов. Клетки эксудата при перитоните
3. Изменения микрососудов брюшины при разлитом перитоните. Микроциркуляция при перитоните
4. Микроциркуляция в токсическую стадию перитонита. Эндотелиоциты при перитоните
5. Изменения сосудистых стенок при перитоните. Иммуноглобулины и сосуды при перитоните
6. Сосуды в терминальную стадию перитонита. Адгезия микроба при перитоните
7. Поглощение микробов при перитоните. Гомеостаз при перитоните
8. История лечения перитонита в России. Периоды лечения перитонита
9. Микробы в перитонеальном эксудате. Анаэробы как причина перитонита
10. Грамотрицательные микробы при перитоните. Эндотоксины микробов при перитоните

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: