Взаимодействию макрофагов и эндотоксинов грамотрицательных бактерий посвящено много работ [Гончарова Е. И., 1978]. I. Wahl и др. (1974, 1977) было показано, что эндотоксины кишечной палочки или сальмонелл стимулируют выработку макрофагами коллагеназы, проста-гландинов, а также — активатора плазминогена [Gordon G. В. et al., 1974]. В работах последних лет установлено, что эндотоксины в определенных дозах способны стимулировать детоксицирующую функцию СФМ.

В процессе воспаления СФМ тесно взаимодействует с клетками иммуногенеза и НПЯЛ. Этот аспект проблемы имеет чрезвычайно важное значение в проблеме разлитого перитонита. Дело в том, что макрофаги организма играют важную роль в процессе дезинтоксикации и устойчивости к инфекции. Кроме того, макрофаги, выходящие в очаг воспаления, имеют непосредственное отношение к отграничению этого очага от внутренней среды организма.

При анализе клинического, а также экспериментального материала удается выявить, что степень интоксикации и характер воспалительного процесса коррелируют с интенсивностью включения СФМ в отграничение очага воспаления.

При разлитом перитоните у людей прослеживалась четкая зависимость между длительностью заболевания и степенью интоксикации, что и определяло стадию процесса. В реактивной стадии разлитого перитонита интоксикация была умеренной, экссудат имел серозный или серозно-фибринозный характер. Инфильтрация брюшины выражена неярко, причем структура лейкоцитов в толще брюшины и экссудате в первые часы перитонита сохранялась, а к концу 1-х суток обнаруживались признаки дегрануляции и дистрофических изменений НПЯЛ в виде появления в их цитоплазме опустошенных гранул, участков цитолиза и хроматолиза.

В токсической стадии разлитого перитонита в экссудате преобладали НПЯЛ с признаками дегрануляции, встречались единичные макрофаги. НПЯЛ располагались на поверхности брюшины, а также внутри ее, возле базальной мембраны мезотелиоцитов. Лейкоцитарная инфильтрация брюшины усиливалась. На 3—4-е сутки перитонита в толще брюшины наблюдалась тенденция к формированию отграничительного клеточного вала из макрофагов, отсутствие которых в инфильтрате являлось неблагоприятным прогностическим признаком.

В венулах выявлялись микротромбы, а также скопления НПЯЛ с обеих сторон от базальной мембраны, особенно снаружи. В базальной мембране венул и мезотелиоцитов при этом выявлена фиксация IgG и комплемента.

В терминальной стадии острого разлитого перитонита на поверхности брюшины и в экссудате резко увеличивалось число микробов, в экссудате по-прежнему преобладали НПЯЛ, но с признаками повреждения и гибели, по-видимому, неспособные к активному фагоцитозу. В просвете микрососудов брюшины также были выявлены НПЯЛ с явлениями дегрануляции и дистрофическими изменениями. Сразу после операции и промывания брюшной полости антибиотиками макрофаги начинали интенсивно выходить на поверхность брюшины и в экссудат.

Так, у 2 больных, которым на 3—5-е сутки после операции была произведена релапаротомия для ликвидации спаечной кишечной непроходимости, в повторных биоптатах брюшины преобладали макрофаги, интенсивно фагоцитирующие остатки фибрина, НПЯЛ, фрагменты коллагеновых волокон.

Таким образом, в динамике разлитого гнойного перитонита, особенно на ранних его этапах — в реактивной и в начале токсической стадии процесса, значительная роль в локализации инфекции принадлежит макрофагам, а также их взаимодействию с НПЯЛ. Активное участие макрофагов в начале воспалительного процесса в брюшине отражает не только уровень неспецифической резистентности, но, по-видимому, и недостаточное включение в процесс специфической иммунной защиты организма. По мере нарастания интоксикации число макрофагов уменьшается, что, вероятно, способствует снижению эффективности как фагоцитоза, так и неспецифическои и иммунной резистентности организма.

В случае стихания острого гнойного воспаления брюшины макрофаги приобретают ведущую роль в окончательной локализации инфекции, ее уничтожении и в процессах репарации.

- Читать далее "Изменения микрососудов брюшины при разлитом перитоните. Микроциркуляция при перитоните"