Грамотрицательные микробы при перитоните. Эндотоксины микробов при перитоните

Среди возбудителей перитонита особое внимание обращает на себя преобладание грамотрицательных бактерий, в состав оболочки которых входит липополисахарид, связанный с белком, который оказывает сложный и разнообразный биологический эффект на организм высших животных. Эти компоненты, известные под названием эндотоксинов, освобождаются при естественной или искусственно вызванной гибели микробов [Morrison D., Ulevitch R.r 1978].
При достаточно высокой концентрации эндотоксина в крови развивается токсико-инфекционный шок (синонимы — эндотоксиновый, грамотрицательный шок).

Следует отметить, что чаще всего такой шок возникает на фоне бактериемии. В связи с этим клиницисты называют его бактериальным, бактерио-токсическим и, наконец, септическим шоком [Лыткин М. И. и соавт., 1980].

Согласно указанным авторам, эндотоксины вызывают пирогенное действие в организме, лейкопению, переходящую в лейкоцитоз, вазомоторные нарушения, нарушения углеводного обмена, поражения функции вегетативной нервной системы и синдром ДВС. В то же время анализ данных других исследований показывает, что важным моментом в патогенезе перитонита является поступление ин-фекта в кровь [Лыткин М. И. и соавт., 1980].

Это нашло отражение и в их определении септического шока: «Септический шок — сложный патологический процесс, возникающий в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток инфекта, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации. Эти механизмы реализуются через гуморальные ответы в нарушения жизненно важных функций (дыхания и кровообращения) со сдвигами гомеостаза на уровень, несовместимый с продолжительной жизнью».

микробы при перитоните

Возможно при этом имеет значение корпускулярность инфекта при проникновении его в кровь, поскольку корпускулярные агенты способны более эффективно блокировать СФМ. Разлитой перитонит с точки зрения угрозы возникновения септического шока занимает одно из основных мест среди местных инфекционных процессов. Дело в том, что в брюшинной полости создаются весьма благоприятные условия для размножения бактерий, попавших в нее при нарушении целостности желудочно-кишечного тракта.

В этих условиях концентрация микробов резко возрастает уже в первые сутки воспаления и достигает «критической» [Смольянников А. В., Саркисов Д. С, 1983]. Как указывают М. И. Лыткин и соавт. (1980), основной формой септического шока в абдоминальной хирургии считается перитонеальная, связанная с той или иной формой перитонита. При этом особенности анатомии лимфатической системы в диафрагме, наличие между диафрагмой и печенью узкого щелевидного пространства с капиллярными свойствами приводят к беспрепятственному поступлению инфекта и токсинов в кровь [Зубарев П. Н., 1974].

Некоторые авторы ставят знак равенства между терминальной стадией перитонита и перитонеальной формой септического шока [Комахидзе М. Э. и соавт., 1978]. Тем не менее отношение перитонита к токсико-инфекционному или септическому шоку кажется нам сложным и неоднозначным. Действительно, разлитой перитонит с самого момента своего возникновения, сопровождается выраженным накоплением в брюшной полости токсических продуктов и бактерий. Косвенным доказательством этому являются опыты К. С. Симоняна (1971) с фибринозными пленками с брюшины таких больных.

При экстракции этих пленок был обнаружен термостабильный токсический фактор, который наблюдали и в плазме крови. Таким образом, с самого начала разлитой гнойный перитонит сопровождается токсемией, которая клинически проявляется не сразу. По данным А. А. Шалимова и соавт. (1981), отмечены четыре степени интоксикации, которые переходят друг в друга. При этом 3-ю и 4-ю степени, сопровождающиеся снижением артериального давления, нарушениями водно-солевого обмена, повышением содержания в крови мочевины и остаточного азота, нарушениями кислотно-щелочного состояния (КЩС), можно рассматривать как токсико-инфекционный шок.

Следовательно, нелеченый разлитой перитонит, как правило, заканчивается выраженной симптоматикой токсико-инфекционного шока, который нередко протекает на фоне сепсиса, т. е. как септический шок.

- Вернуться в оглавление раздела "хирургические болезни"

Оглавление темы "Морфология перитонита":
1. Макрофаги брюшины при перитоните. Функции макрофагов при перитоните
2. Взаимодействие макрофагов и эндотоксинов. Клетки эксудата при перитоните
3. Изменения микрососудов брюшины при разлитом перитоните. Микроциркуляция при перитоните
4. Микроциркуляция в токсическую стадию перитонита. Эндотелиоциты при перитоните
5. Изменения сосудистых стенок при перитоните. Иммуноглобулины и сосуды при перитоните
6. Сосуды в терминальную стадию перитонита. Адгезия микроба при перитоните
7. Поглощение микробов при перитоните. Гомеостаз при перитоните
8. История лечения перитонита в России. Периоды лечения перитонита
9. Микробы в перитонеальном эксудате. Анаэробы как причина перитонита
10. Грамотрицательные микробы при перитоните. Эндотоксины микробов при перитоните

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: