Микроциркуляция в токсическую стадию перитонита. Эндотелиоциты при перитоните

В токсической стадии разлитого перитонита отмечена резко выраженная капиллярная и венозная гиперемия, а также признаки повреждения форменных элементов крови — тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. Внутри капилляров и венул выявляли стазы, а в более крупных венах протяженные агрегаты из измененных эритроцитов (стоматоциты и сфероциты). Следует отметить, что внутри агрегатов эритроциты могли настолько плотно прилежать друг к другу, что щель между мембранами соседних кровяных телец не наблюдалась.

Это косвенно свидетельствовало о разрушении надмембранного слоя. Цитоплазматическая мембрана эритроцитов часто была разрушена на протяжении 2—3 мкм. Все это говорило о тем, что агрегаты эритроцитов преформировались в агглютинаты. Одновременно выявлен эритродиапедез, причем интенсивность его была более заметной, чем степень повреждения сосудистых стенок. Изменения лейкоцитов в просвете микрососудов заключались в дегрануляции НПЯЛ, в дистрофических изменениях цитоплазмы и ядер этих клеток. Заметным было сниженное число тромбоцитов в просвете микрососудов, несмотря на образование микротромбов.

В частности, тромбоциты встречались группами по 1—2, реже 4—5 пластинки, вместо 10—20. Кроме того, тромбоциты неплотно прилегали друг к другу и к поврежденному эндотелию, отсутствовала их дегрануляция, некоторые тромбоциты были разрушены. Все эти изменения могли быть отражением «коагулопатии потребления», характерной для ДВС.

токсическая стадия перитонита

Деструктивные и дистрофические изменения эндотелиоцитов наблюдали в большинстве микрососудов брюшины. Среди них самое заметное место занимало повреждение митохондрий эндотелиоцитов. При этом за счет деструкции крист и матрикса митохондрий формировались микровакуоли. Обращало на себя внимание нарушение межэндотелиальных контактов и резко выраженное уменьшение числа микропиноцитозных везикул.

Уцелевшие микровезикулы располагались у люминарной поверхности цитоплазмы эндотелиоцитов по одиночке или группами по 5—10 везикул. Диаметр их колебался в пределах 60— 80 нм. Изредка отмечали сливающиеся между собой везикулы, формирующие трансэндотелиальные каналы. В некоторых эндотелиоцитах отмечено разрушение люминарной мембраны клеток, иногда кариопикноз и кариорексис. Наблюдали также отшнуровку в просвет микрососудов цитоплазматических фрагментов этих клеток; нередко в дистрофически измененных эндотелиоцитах обнаруживали полимеризацию актиновых филаментов, образовывавших протяженные филаментозные пучки.

В этих случаях контакты между эндотелиоцитами могут расходиться очень широко с образованием щелей до 3 мкм шириной. При этом в образовавшемся пространстве и в просвете микрососуда наблюдали гранулярные и нежно фибриллярные массы, фибрин же образовывался, как правило, снаружи от эндотелиоцита. Базальная мембрана была отслоена от большей части клеточной поверхности, к ней предлежали лишь отдельные отростки эндотелиоцитов. Следует отметить, что даже при явном тромбообразовании в венулах биоптатов брюшины в токсической стадии разлитого перитонита нитк фибрина были немногочисленными, снаружи от резко сокращенного эндотелиоцита. В просвете же венул были видны скопления разрушенных тромбоцитов, а также мелкогранулярных масс.

Обращает на себя внимание наличие множественных выпячиваний на внутренней поверхности эндотелиоцитов, наползание одного эндотелиоцита на другой с образованием многослойных клеточных пластов. При этом эндотелиоциты теряют свою типичную структурную организацию, в частности, в них уменьшается число пиноцитозных везикул, и они могут по структуре напоминать макрофаги. Их можно дифференцировать только по наличию базальной мембраны около наружной поверхности клеток.

- Читать далее "Изменения сосудистых стенок при перитоните. Иммуноглобулины и сосуды при перитоните"

Оглавление темы "Морфология перитонита":
1. Макрофаги брюшины при перитоните. Функции макрофагов при перитоните
2. Взаимодействие макрофагов и эндотоксинов. Клетки эксудата при перитоните
3. Изменения микрососудов брюшины при разлитом перитоните. Микроциркуляция при перитоните
4. Микроциркуляция в токсическую стадию перитонита. Эндотелиоциты при перитоните
5. Изменения сосудистых стенок при перитоните. Иммуноглобулины и сосуды при перитоните
6. Сосуды в терминальную стадию перитонита. Адгезия микроба при перитоните
7. Поглощение микробов при перитоните. Гомеостаз при перитоните
8. История лечения перитонита в России. Периоды лечения перитонита
9. Микробы в перитонеальном эксудате. Анаэробы как причина перитонита
10. Грамотрицательные микробы при перитоните. Эндотоксины микробов при перитоните

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: