Имеющиеся литературные источники рассматривают ранние переливания крови как стойкий прогностический фактор инфекций, ОРДС, полиорганной недостаточности и смерти после политравмы. Несмотря на предположение, что потребность в гемотрансфузии отражает наличие шока, популярным альтернативным объяснением является иммуноактивное действие переливания крови, приводящее к инфекционным осложнениям, являющимся причиной поздней полиорганной недостаточности.

В ходе недавних исследований было выявлено, что в консервированной крови также содержатся провоспалительные медиаторы (Lysi-PC, фактор активации тромбоцитов, ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-18), которые могут усиливать ранний ССВО и приводить таким образом к ранней полиорганной недостаточности.

Гипотеза, что переливания крови оказывают иммуносупрессивное действие и таким образом являются причиной смертности в результате сепсиса, который приводит к поздней полиорганной недостаточности, была впервые выдвинута в конце 1970-х в литературе по транспланталогии. Было явно продемонстрировано, что вероятность отторжения трансплантата почки была меньше у пациентов, которым перед операцией проводилось переливание крови.

Позднее в литературе по хирургической онкологии было описано, что переливание крови до или после операции сочеталось с рецидивом опухоли. Самостоятельное воспалительное влияние переливаний крови представлено связанным с трансфузией повреждением легких (TRALI). При данном синдроме переливание крови может являться как первичным так и вторичным повреждающим фактором, который опосредованно через нейтрофилы активирует нарушение функции легких.

В литературе по травме описана независимая корреляция между переливаниями крови и генерализованными инфекциями, полиорганной недостаточностью, увеличением продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии и смертностью. Кроме воспалительных свойств в раннем посттравматическом периоде поздние гемотрансфузии могут усилить отсроченную иммуносупрессию и увеличить риск поздних инфекций.

Наш интерес к данной теме усилился после выяснения, что ранние переливания крови являются наиболее существенным независимым фактором риска посттравматической полиорганной недостаточности, а консервированная кровь стимулирует повышенную цитотоксичность полиморфноядерных нейтрофилов. В ходе дальнейших исследований было продемонстрировано, что длительность хранения переливаемой крови независимо сочеталась с повышением частоты посттравматической полиорганной недостаточности.

Считается, что механизм связан с образованием во время хранения эритроцитов провоспалительных веществ, которыми изначально считались фактор активации тромбоцитов, ИЛ-6 и ИЛ-8. В ходе дальнейших исследований было выявлено, что дополнительные биологически активные цитокины и липидные медиаторы (лизофосфатидиохолины) накапливаются в консервированной крови и способны стимулировать полиморфноядерные нейтрофилы. «Лейкоциты-пассажиры», присутствующие в консервированной крови, являются основной действующей силой, так как обнаружено, что уменьшение количества лейкоцитов до консервации уменьшает стимуляцию полиморфноядерных нейтрофилов и частоту опосредованного гемотрансфузией повреждения легких у животных.

Описанные выше клинические и лабораторные исследования позволяют предположить, что лейкоциты, сохранившиеся в консервированной эритроцитарной массе после стандартной обработки, производят провоспалительные вещества, накапливающиеся со временем. Такие нейтрофилы и продукты деградации нейтрофилов стимулируют фрагменты клеточных мембран продуцировать провоспалительные липиды.

В совокупности такие вещества могут запускать или активировать воспалительный ответ в раннем посттравматическом периоде. В позднем посттравматическом периоде переливание крови сочетается с относительным подавлением иммунитета и повышением риска генерализованной инфекции. Все больше доказательств подчеркивает иммуномодулирующее действие переливания крови и вклад данной процедуры в посттравматическую смертность.

- Читать далее "Вторичное оперативное вмешательство при полиорганной недостаточности. Особенности"

1. Патогенез иммунного ответа на травму. Клинические изменения
2. Иммуномодулирующее питание при травме. Инсулинотерапия
3. Активированный протеин С (арС) при травме. Интерферон-гамма (ИФН-у)
4. Молграмостим, ингибиторы циклооксигеназы, половые гормоны при травме
5. Влияние генетических факторов на иммунную систему. Наследственность
6. Патофизиология полиорганной недостаточности. Патогенез
7. Ишемия и реперфузия при полиорганной недостаточности. Разрушение тканей
8. Переливание крови при полиорганной недостаточности. Особенности
9. Вторичное оперативное вмешательство при полиорганной недостаточности. Особенности
10. Синдром абдоминальной компрессии при полиорганной недостаточности. Особенности