Переливание крови при полиорганной недостаточности. Особенности

Имеющиеся литературные источники рассматривают ранние переливания крови как стойкий прогностический фактор инфекций, ОРДС, полиорганной недостаточности и смерти после политравмы. Несмотря на предположение, что потребность в гемотрансфузии отражает наличие шока, популярным альтернативным объяснением является иммуноактивное действие переливания крови, приводящее к инфекционным осложнениям, являющимся причиной поздней полиорганной недостаточности.

В ходе недавних исследований было выявлено, что в консервированной крови также содержатся провоспалительные медиаторы (Lysi-PC, фактор активации тромбоцитов, ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-18), которые могут усиливать ранний ССВО и приводить таким образом к ранней полиорганной недостаточности.

Гипотеза, что переливания крови оказывают иммуносупрессивное действие и таким образом являются причиной смертности в результате сепсиса, который приводит к поздней полиорганной недостаточности, была впервые выдвинута в конце 1970-х в литературе по транспланталогии. Было явно продемонстрировано, что вероятность отторжения трансплантата почки была меньше у пациентов, которым перед операцией проводилось переливание крови.

Позднее в литературе по хирургической онкологии было описано, что переливание крови до или после операции сочеталось с рецидивом опухоли. Самостоятельное воспалительное влияние переливаний крови представлено связанным с трансфузией повреждением легких (TRALI). При данном синдроме переливание крови может являться как первичным так и вторичным повреждающим фактором, который опосредованно через нейтрофилы активирует нарушение функции легких.

переливание крови при полиорганной недостаточности

В литературе по травме описана независимая корреляция между переливаниями крови и генерализованными инфекциями, полиорганной недостаточностью, увеличением продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии и смертностью. Кроме воспалительных свойств в раннем посттравматическом периоде поздние гемотрансфузии могут усилить отсроченную иммуносупрессию и увеличить риск поздних инфекций.

Наш интерес к данной теме усилился после выяснения, что ранние переливания крови являются наиболее существенным независимым фактором риска посттравматической полиорганной недостаточности, а консервированная кровь стимулирует повышенную цитотоксичность полиморфноядерных нейтрофилов. В ходе дальнейших исследований было продемонстрировано, что длительность хранения переливаемой крови независимо сочеталась с повышением частоты посттравматической полиорганной недостаточности.

Считается, что механизм связан с образованием во время хранения эритроцитов провоспалительных веществ, которыми изначально считались фактор активации тромбоцитов, ИЛ-6 и ИЛ-8. В ходе дальнейших исследований было выявлено, что дополнительные биологически активные цитокины и липидные медиаторы (лизофосфатидиохолины) накапливаются в консервированной крови и способны стимулировать полиморфноядерные нейтрофилы. «Лейкоциты-пассажиры», присутствующие в консервированной крови, являются основной действующей силой, так как обнаружено, что уменьшение количества лейкоцитов до консервации уменьшает стимуляцию полиморфноядерных нейтрофилов и частоту опосредованного гемотрансфузией повреждения легких у животных.

Описанные выше клинические и лабораторные исследования позволяют предположить, что лейкоциты, сохранившиеся в консервированной эритроцитарной массе после стандартной обработки, производят провоспалительные вещества, накапливающиеся со временем. Такие нейтрофилы и продукты деградации нейтрофилов стимулируют фрагменты клеточных мембран продуцировать провоспалительные липиды.

В совокупности такие вещества могут запускать или активировать воспалительный ответ в раннем посттравматическом периоде. В позднем посттравматическом периоде переливание крови сочетается с относительным подавлением иммунитета и повышением риска генерализованной инфекции. Все больше доказательств подчеркивает иммуномодулирующее действие переливания крови и вклад данной процедуры в посттравматическую смертность.

- Читать далее "Вторичное оперативное вмешательство при полиорганной недостаточности. Особенности"

Оглавление темы "Полиорганная недостаточность при травме":
  1. Патогенез иммунного ответа на травму. Клинические изменения
  2. Иммуномодулирующее питание при травме. Инсулинотерапия
  3. Активированный протеин С (арС) при травме. Интерферон-гамма (ИФН-у)
  4. Молграмостим, ингибиторы циклооксигеназы, половые гормоны при травме
  5. Влияние генетических факторов на иммунную систему. Наследственность
  6. Патофизиология полиорганной недостаточности. Патогенез
  7. Ишемия и реперфузия при полиорганной недостаточности. Разрушение тканей
  8. Переливание крови при полиорганной недостаточности. Особенности
  9. Вторичное оперативное вмешательство при полиорганной недостаточности. Особенности
  10. Синдром абдоминальной компрессии при полиорганной недостаточности. Особенности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: