Патофизиология полиорганной недостаточности. Патогенез

Воспалительная модель посттравматической полиорганной недостаточности была разработана на основании эпидемиологических исследований, прогностических моделей и теоретических исследований с использованием моделей в условиях in vivo и in vitro. Как описано выше, у пациентов с тяжелой травмой после реанимации формируется ранняя стадия системного гипервоспаления (то есть ССВО).

Первичная интенсивность ССВО зависит от объема поврежденных тканей, степени шока и внутренних факторов (таких как экспрессирование генов, возраст, сопутствующие заболевания и переливания крови). Считается, что ССВО от легкой до умеренной степени выраженности является благоприятным (то есть представляет собой стрессовый ответ на повреждение) и завершается выздоровлением.

Тем не менее, при массивном первичном повреждении (модель однократного воздействия) возникающий тяжелый ССВО может привести к ранней полиорганной недостаточности. С другой стороны ранняя полиорганная недостаточность может возникать, если у пациентов после реанимации формируется ССВО умеренной степени («стимулированное» состояние), а затем они подвергаются раннему вторичному воспалительному повреждению (модель двукратного воздействия).

полиорганная недостаточность

В качестве примера можно привести отсроченные кровотечения, гипоксические события, вторичные операции, фиксацию переломов, синдром абдоминальной компрессии и аспирацию. В то же время система отрицательной обратной связи (то есть компенсаторный синдром противовоспалительного ответа (CARS)) пытается ограничить определенные компоненты ССВО, чтобы предотвратить формирование аутодеструктивных процессов. Данные изменения приводят к отсроченной иммуносупрессии.

В то время как отсроченная иммуносупрессия легкой или умеренной степени выраженности может оказывать благоприятное воздействие, тяжелая иммуносупрессия сочетается с генерализованными инфекционными осложнениями (преимущественно пневмонией) и поздней полиорганной недостаточностью. В итоге преобладающим механизмом развития ранней или поздней полиорганной недостаточности может быть баланс между провоспалительным и противовоспалительным состоянием.

Несмотря на то, что влияние воспалительного процесса реализуется на системном уровне, изменения возникают на клеточном и субклеточном уровнях. Таким образом, в дальнейшем обзоре акцент сделан на механизмы, относящиеся к приведенной выше концепции.

- Читать далее "Ишемия и реперфузия при полиорганной недостаточности. Разрушение тканей"

Оглавление темы "Полиорганная недостаточность при травме":
  1. Патогенез иммунного ответа на травму. Клинические изменения
  2. Иммуномодулирующее питание при травме. Инсулинотерапия
  3. Активированный протеин С (арС) при травме. Интерферон-гамма (ИФН-у)
  4. Молграмостим, ингибиторы циклооксигеназы, половые гормоны при травме
  5. Влияние генетических факторов на иммунную систему. Наследственность
  6. Патофизиология полиорганной недостаточности. Патогенез
  7. Ишемия и реперфузия при полиорганной недостаточности. Разрушение тканей
  8. Переливание крови при полиорганной недостаточности. Особенности
  9. Вторичное оперативное вмешательство при полиорганной недостаточности. Особенности
  10. Синдром абдоминальной компрессии при полиорганной недостаточности. Особенности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: