Воспалительная модель посттравматической полиорганной недостаточности была разработана на основании эпидемиологических исследований, прогностических моделей и теоретических исследований с использованием моделей в условиях in vivo и in vitro. Как описано выше, у пациентов с тяжелой травмой после реанимации формируется ранняя стадия системного гипервоспаления (то есть ССВО).

Первичная интенсивность ССВО зависит от объема поврежденных тканей, степени шока и внутренних факторов (таких как экспрессирование генов, возраст, сопутствующие заболевания и переливания крови). Считается, что ССВО от легкой до умеренной степени выраженности является благоприятным (то есть представляет собой стрессовый ответ на повреждение) и завершается выздоровлением.

Тем не менее, при массивном первичном повреждении (модель однократного воздействия) возникающий тяжелый ССВО может привести к ранней полиорганной недостаточности. С другой стороны ранняя полиорганная недостаточность может возникать, если у пациентов после реанимации формируется ССВО умеренной степени («стимулированное» состояние), а затем они подвергаются раннему вторичному воспалительному повреждению (модель двукратного воздействия).

В качестве примера можно привести отсроченные кровотечения, гипоксические события, вторичные операции, фиксацию переломов, синдром абдоминальной компрессии и аспирацию. В то же время система отрицательной обратной связи (то есть компенсаторный синдром противовоспалительного ответа (CARS)) пытается ограничить определенные компоненты ССВО, чтобы предотвратить формирование аутодеструктивных процессов. Данные изменения приводят к отсроченной иммуносупрессии.

В то время как отсроченная иммуносупрессия легкой или умеренной степени выраженности может оказывать благоприятное воздействие, тяжелая иммуносупрессия сочетается с генерализованными инфекционными осложнениями (преимущественно пневмонией) и поздней полиорганной недостаточностью. В итоге преобладающим механизмом развития ранней или поздней полиорганной недостаточности может быть баланс между провоспалительным и противовоспалительным состоянием.

Несмотря на то, что влияние воспалительного процесса реализуется на системном уровне, изменения возникают на клеточном и субклеточном уровнях. Таким образом, в дальнейшем обзоре акцент сделан на механизмы, относящиеся к приведенной выше концепции.

- Читать далее "Ишемия и реперфузия при полиорганной недостаточности. Разрушение тканей"

1. Патогенез иммунного ответа на травму. Клинические изменения
2. Иммуномодулирующее питание при травме. Инсулинотерапия
3. Активированный протеин С (арС) при травме. Интерферон-гамма (ИФН-у)
4. Молграмостим, ингибиторы циклооксигеназы, половые гормоны при травме
5. Влияние генетических факторов на иммунную систему. Наследственность
6. Патофизиология полиорганной недостаточности. Патогенез
7. Ишемия и реперфузия при полиорганной недостаточности. Разрушение тканей
8. Переливание крови при полиорганной недостаточности. Особенности
9. Вторичное оперативное вмешательство при полиорганной недостаточности. Особенности
10. Синдром абдоминальной компрессии при полиорганной недостаточности. Особенности