Ишемия и реперфузия при полиорганной недостаточности. Разрушение тканей

Ишемия в отсутствие непосредственного повреждения тканей также вызывает системный воспалительный ответ. Длительные периоды ишемии будут приводить к гибели клеток в связи с истощением энергетических запасов. После восстановления кровотока мертвые ткани будут провоцировать воспалительный ответ. Кроме того, ишемизированные, но жизнеспособные ткани различных органов уязвимы для опосредованного ксантин-оксидазой (КО) реперфузионного повреждения.

КО была обнаружена в эндотелии сосудов, а также в эпителии кишки. В нормальном состоянии КО существует преимущественно в виде ксантин-дегидрогеназы (КД), а в клетке имеется достаточный запас аденозин трифосфата (АТФ). При ишемии АТФ распадается до аденозин дифосфата (АДФ), который в дальнейшем распадается до аденозин монофосфата (АМФ), аденозина и гипоксантина. Во время того же периода ишемии КД превращается в КО.

При реперфузии начинает поступать свободный кислород и КО катализирует окисление гипоксантина до мочевой кислоты с одновременной взрывной продукцией супероксида (О2), который превращается в более токсичные радикалы. Реперфузия также приводит к нарушению зависимой от эндотелия вазодилатации артериол за счет нарушения баланса оксида азота (NO) и О2 в эндотелиальных клетках. В нормальном состоянии продукция оксида азота в эндотелиальных клетках существенно превышает продукцию О2.

Тем не менее, при реперфузии баланс между оксидом азота и О2 сдвигается в сторону О2. Имеющийся в небольшом количестве оксид азота, продуцируемый конститутивной эндотелиальной синтазой оксида азота (NOS-I), взаимодействует с находящимся в избытке О2 с формированием пероксинитротов, то есть для снижения тонуса артериол (путем активации гуанилатциклазы в гладких мышцах), предотвращения агрегации тромбоцитов и минимизации адгезии полиморфноядерных нейтрофилов к эндотелиальным клеткам остается совсем мало оксида азота.
Радикалы также стимулируют связывание полиморфноядерных нейтрофилов с эндотелиальными клетками путем усиления экспрессирования эндотелиальных молекул адгезии.

полиорганная недостаточность

Разрушение тканей при полиорганной недостаточности

Непосредственное разрушение тканей приводит к местной гибели клеток, тромбозу микрососудов, ишемии тканей, вторичной гибели клеток и местной воспалительной реакции. Результатом является восстановление или поддержание функций данных тканей во время удаления или восстановления клеток с нарушенными функциями.

Местные изменения опосредованы преимущественно цитокинами, продуцируемыми и высвобождаемыми эндотелиальными клетками паракринным способом путем связывания со специфическими рецепторами на поверхности клеток и активации внутриклеточных сигнальных путей.

Лейкоциты, преимущественно нейтрофилы, также перемещаются к месту повреждения за счет хемоатрактантного действия нескольких цитокинов и участвуют в очищении от клеточного детрита и инородных веществ. Недавно стало очевидно, что продукты клеточного распада (то есть актин, РНКаза, ДНКаза, HMGB и т.д.) также могут действовать как воспалительные медиаторы.

- Читать далее "Переливание крови при полиорганной недостаточности. Особенности"

Оглавление темы "Полиорганная недостаточность при травме":
  1. Патогенез иммунного ответа на травму. Клинические изменения
  2. Иммуномодулирующее питание при травме. Инсулинотерапия
  3. Активированный протеин С (арС) при травме. Интерферон-гамма (ИФН-у)
  4. Молграмостим, ингибиторы циклооксигеназы, половые гормоны при травме
  5. Влияние генетических факторов на иммунную систему. Наследственность
  6. Патофизиология полиорганной недостаточности. Патогенез
  7. Ишемия и реперфузия при полиорганной недостаточности. Разрушение тканей
  8. Переливание крови при полиорганной недостаточности. Особенности
  9. Вторичное оперативное вмешательство при полиорганной недостаточности. Особенности
  10. Синдром абдоминальной компрессии при полиорганной недостаточности. Особенности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: