Признаком посттравматического воспалительного состояния является просачивание жидкости через капилляры и связанный с ним отек тканей. Исторически периферический отек считался минимально значимым последствием введения жидкостей при реанимации. Данный взгляд претерпел изменения в связи с растущим интересом к внутри-брюшной гипертензии, которая сопровождала широко применявшиеся в недавнем прошлом методы лечения пациентов с травмой.

В настоящее время установлено, что повышенное внутрибрюшное давление сопровождается перестройками в организме, включающими высокое вентиляционное давление, снижение сердечного выброса и нарушением функции почек; в настоящее время такое состояние называется синдром абдоминальной компрессии (САК).

Обычно описанные изменения сочетаются с травмой брюшной полости (первичный САК), но могут отмечаться и после незатраги-вающих брюшную полость травм или после введения большого объема жидкости в рамках реанимации при нетравматических или нехирургических заболеваниях (вторичный САК). Частым проявлением вторичного САК является шок, требующий введения в рамках реанимации большого количества кристаллоидных растворов.

Клинические проявления первичного и вторичного САК одинаковы и включают снижение сердечного выброса, несмотря на адекватную оценку преднагрузки, повышение вентиляционного давления и снижение сопротивления, олигурию и повышение внутричерепного давления. Частота САК сильно варьирует в зависимости от методов реанимации, но изначально зависит от тяжести травмы и степени шока.

Возникающее после ишемии и реперфузии глобальное просачивание жидкости из капилляров приводит к генерализованному отеку тканей. Кишечник особенно чувствителен к влиянию сниженного артериального кровотока. Мезентериальная ишемия-реперфузия повышает микрососудистую проницаемость, что приводит к отеку стенки кишки, который является непосредственной причиной подавления моторики кишки, угнетению барьерных функций и дальнейшему просачиванию жидкости через капилляры.

Гипоперфузия внутренних органов во время шока усугубляется даже при легком повышении внутрибрюшного давления (которое может снижать внутрибрюшное перфузион-ное давление) и снижении онкотического давления плазмы в результате введения кристаллоидных растворов (что усиливает отек). Как при любом компартмент-синдроме повышенное давление внутри полости превышает посткапиллярное давление, что приводит к функциональной венозной и лимфатической обструкции. При острой закупорке мезентериальных вен микроворсинки эпителия тонкой кишки секретируют жидкость в просвет кишечника.

Транссудация свободной жидкости в полость брюшины также приводит к дальнейшему повышению внутрибрюшного давления. Результатом отека стенки кишки, секреции жидкости в просвет кишки и накопления жидкости в полости брюшины является дальнейшее увеличение внутрибрюшного давления. Период просачивания жидкости через капилляры, обструкции, ишемии и дальнейшего воспаления является самоподдерживающимся и в итоге приводит к описанным выше физиологическим изменениям.

Кроме того, ишемия кишечника оказывает сильное влияние на воспалительный ответ. Ишемия кишечника приводит к повышению проницаемости легких. Кишечник после ишемии представляет собой мишень для циркулирующих нейтрофилов и продуцирует медиаторы, которые поступают в мезентериальные лимфатические узлы.103 Фактически одной ишемии кишечника достаточно для развития полиорганной недостаточности, что было продемонстрировано в ходе исследований на животных и наблюдалось при закупорке мезентериальных сосудов.

Несмотря на то, что физиологические эффекты САК обычно устраняются при проведении декомпрессии, иммуномодулирующее действие сохраняется и часто является пусковым механизмом полиорганной недостаточности.

- Вернуться в раздел сайта "травматология"

1. Патогенез иммунного ответа на травму. Клинические изменения
2. Иммуномодулирующее питание при травме. Инсулинотерапия
3. Активированный протеин С (арС) при травме. Интерферон-гамма (ИФН-у)
4. Молграмостим, ингибиторы циклооксигеназы, половые гормоны при травме
5. Влияние генетических факторов на иммунную систему. Наследственность
6. Патофизиология полиорганной недостаточности. Патогенез
7. Ишемия и реперфузия при полиорганной недостаточности. Разрушение тканей
8. Переливание крови при полиорганной недостаточности. Особенности
9. Вторичное оперативное вмешательство при полиорганной недостаточности. Особенности
10. Синдром абдоминальной компрессии при полиорганной недостаточности. Особенности