Синдром абдоминальной компрессии при полиорганной недостаточности. Особенности

Признаком посттравматического воспалительного состояния является просачивание жидкости через капилляры и связанный с ним отек тканей. Исторически периферический отек считался минимально значимым последствием введения жидкостей при реанимации. Данный взгляд претерпел изменения в связи с растущим интересом к внутри-брюшной гипертензии, которая сопровождала широко применявшиеся в недавнем прошлом методы лечения пациентов с травмой.

В настоящее время установлено, что повышенное внутрибрюшное давление сопровождается перестройками в организме, включающими высокое вентиляционное давление, снижение сердечного выброса и нарушением функции почек; в настоящее время такое состояние называется синдром абдоминальной компрессии (САК).

Обычно описанные изменения сочетаются с травмой брюшной полости (первичный САК), но могут отмечаться и после незатраги-вающих брюшную полость травм или после введения большого объема жидкости в рамках реанимации при нетравматических или нехирургических заболеваниях (вторичный САК). Частым проявлением вторичного САК является шок, требующий введения в рамках реанимации большого количества кристаллоидных растворов.

Клинические проявления первичного и вторичного САК одинаковы и включают снижение сердечного выброса, несмотря на адекватную оценку преднагрузки, повышение вентиляционного давления и снижение сопротивления, олигурию и повышение внутричерепного давления. Частота САК сильно варьирует в зависимости от методов реанимации, но изначально зависит от тяжести травмы и степени шока.

полиорганная недостаточность

Возникающее после ишемии и реперфузии глобальное просачивание жидкости из капилляров приводит к генерализованному отеку тканей. Кишечник особенно чувствителен к влиянию сниженного артериального кровотока. Мезентериальная ишемия-реперфузия повышает микрососудистую проницаемость, что приводит к отеку стенки кишки, который является непосредственной причиной подавления моторики кишки, угнетению барьерных функций и дальнейшему просачиванию жидкости через капилляры.

Гипоперфузия внутренних органов во время шока усугубляется даже при легком повышении внутрибрюшного давления (которое может снижать внутрибрюшное перфузион-ное давление) и снижении онкотического давления плазмы в результате введения кристаллоидных растворов (что усиливает отек). Как при любом компартмент-синдроме повышенное давление внутри полости превышает посткапиллярное давление, что приводит к функциональной венозной и лимфатической обструкции. При острой закупорке мезентериальных вен микроворсинки эпителия тонкой кишки секретируют жидкость в просвет кишечника.

Транссудация свободной жидкости в полость брюшины также приводит к дальнейшему повышению внутрибрюшного давления. Результатом отека стенки кишки, секреции жидкости в просвет кишки и накопления жидкости в полости брюшины является дальнейшее увеличение внутрибрюшного давления. Период просачивания жидкости через капилляры, обструкции, ишемии и дальнейшего воспаления является самоподдерживающимся и в итоге приводит к описанным выше физиологическим изменениям.

Кроме того, ишемия кишечника оказывает сильное влияние на воспалительный ответ. Ишемия кишечника приводит к повышению проницаемости легких. Кишечник после ишемии представляет собой мишень для циркулирующих нейтрофилов и продуцирует медиаторы, которые поступают в мезентериальные лимфатические узлы.103 Фактически одной ишемии кишечника достаточно для развития полиорганной недостаточности, что было продемонстрировано в ходе исследований на животных и наблюдалось при закупорке мезентериальных сосудов.

Несмотря на то, что физиологические эффекты САК обычно устраняются при проведении декомпрессии, иммуномодулирующее действие сохраняется и часто является пусковым механизмом полиорганной недостаточности.

- Вернуться в раздел сайта "травматология"

Оглавление темы "Полиорганная недостаточность при травме":
  1. Патогенез иммунного ответа на травму. Клинические изменения
  2. Иммуномодулирующее питание при травме. Инсулинотерапия
  3. Активированный протеин С (арС) при травме. Интерферон-гамма (ИФН-у)
  4. Молграмостим, ингибиторы циклооксигеназы, половые гормоны при травме
  5. Влияние генетических факторов на иммунную систему. Наследственность
  6. Патофизиология полиорганной недостаточности. Патогенез
  7. Ишемия и реперфузия при полиорганной недостаточности. Разрушение тканей
  8. Переливание крови при полиорганной недостаточности. Особенности
  9. Вторичное оперативное вмешательство при полиорганной недостаточности. Особенности
  10. Синдром абдоминальной компрессии при полиорганной недостаточности. Особенности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: