Взаимодействие органов при полиорганной недостаточности. Особенности
Изучение сложных систем ограничено знанием об их компонентах. При объединении результатов отдельных клинических и лабораторных исследований становится возможным широкое понимание патогенеза, лежащего в основе посттравматической полиорганной недостаточности.
В соответствии с глобальной гипотезой местное воздействие первичного повреждения, начинающегося на клеточном уровне, объединяется и усиливается с формированием дисфункции отдаленных органов и поражением всего организма.
Первичное разрушение тканей и окружающая ишемия провоцируют местную реакцию, приводящую к высвобождению медиаторов в кровоток. Сопутствующий шок и ишемия внутренних органов приводит к образованию в брыжеечных узлах провоспалительных липидов, которые также поступают в кровоток через грудной проток.
Воспалительные медиаторы проникают в легочный кровоток, приводя к капиллярному просачиванию и экспрессированию на эндотелиальных клетках молекул адгезии. Циркулирующие полиморфноядерные нейтрофилы, стимулированные во время прохождения через подвергшийся ишемии кишечник или под действием растворимых медиаторов, в дальнейшем секвестрируются в легких путем связывания с клетками эндотелия.
Легкие расположены таким образом, что в них поступают полиморфноядерные нейтрофилы и из брыжеечных лимфатических узлов, и из кровотока после прохождения через ишемизированные ткани. Вместе с находящимися в легочном русле полиморфоноядерными нейтрофилами циркулирующие полиморфноядерные нейтрофилы прикрепляются к легочному эндотелию.
Будучи один раз активированными, прикрепленные полиморфноядерные нейтрофилы мигрируют в легочное интерстициальное пространство и высвобождают цитотоксические вещества, приводящие к беспорядочному разрушению тканей. Такая местная воспалительная реакция усиливается продуцируемыми полиморфноядерными нейтрофилами хемоатрактантными цитокинами, которые в дальнейшем привлекают циркулирующие полиморфноядерные нейтрофилы.
Биотравма легких и дальнейшее образование системных воспалительных медиаторов, поступающих в системный кровоток, активирует эндотелиальные клетки периферических сосудов, что приводит к эндотелиальному просачиванию. Эндотелиальная активация также провоцирует связывание полиморфноядерных нейтрофилов в периферических тканях, где также может отмечаться разрушение тканей, опосредованное полиморфноядерными нейтрофилами. В данной цепи событий различные стимулы последовательно усиливают воспалительный потенциал до достижения порога развития системной дисфункции органов.
- Читать далее "Профилактика посттравматической полиорганной недостаточности. Реанимационные мероприятия"
Оглавление темы "Посттравматическая полиорганная недостаточность":- Индуцированная вентиляцией травма легких при полиорганной недостаточности. Особенности
- Лекарства при полиорганной недостаточности. Особенности
- Сепсис при полиорганной недостаточности. Особенности
- Нейтрофилы при полиорганной недостаточности. Значение
- Стимуляция нейтрофилов при полиорганной недостаточности. Гипотеза двухэтапного повреждения
- Взаимодействие органов при полиорганной недостаточности. Особенности
- Профилактика посттравматической полиорганной недостаточности. Реанимационные мероприятия
- Профилактика вторичных повреждений после травмы. Методы
- Ортопедическое лечение для профилактики полиорганной недостаточности. Принципы
- Контроль инфекционных осложнений при травме. Принципы