Индуцированная вентиляцией травма легких при полиорганной недостаточности. Особенности

Легкие играют центральную роль в патогенезе посттравматической полиорганной недостаточности. Практически всегда легкие являются первым органом, в котором появляются признаки дисфункции, а нарушение функции других органов зависит от наличия поражения легких. Кроме непосредственного повреждения и вторичного повреждения, опосредованного воспалением, легкие также подвергаются индуцированному вентиляцией повреждению.

Несмотря на то, что искусственная вентиляция является необходимой процедурой при легочной недостаточности, использование положительного вентиляционного давления может привести к повреждению легких, функционально и гистологически идентичному изменениям, наблюдаемым при ОРДС.

Переход от вентиляции с отрицательным давлением к вентиляции с положительным давлением сопровождается неравномерным распределением дыхательного объема и неоднородным поражением легочной паренхимы. Участки с низкой растяжимостью (отмечаемой при ушибе, отеке или инфекции легкого) увеличивают дыхательный объем в участках с высокой растяжимостью, что приводит к повышению альвеолярного давления, избыточному растяжению и повреждению незатронутой легочной ткани. Механизм баротравмы описывается как повышение транспульмонального давления, позволяет воздуху проникать в бронхоальвеолярные соединения, ведущие в средостение.

Травма объемом относится к перерастяжению альвеол и растяжению легочного эпителия и сосудистого русла, что приводит к механическому повреждению легочной паренхимы. Ателектатическая травма представляет собой действие сдвига, возникающего при противоположном движении эпителиальных клеточных мембран во время спадения и открытия альвеол при низком дыхательном объеме. Мембранный сдвиг приводит к дополнительному механическому повреждению клетки. Описанные механические повреждения легких запускают местную воспалительную реакцию и биотравму; воспалительные медиаторы, высвобождаемые из поврежденных клеток, провоцируют местные воспалительные реакции, опосредованные циркулирующими лейкоцитами. Так же имеются признаки механотрансдукционного воздействия, при котором механическое повреждение живой клетки преобразуется во внутриклеточный воспалительный сигнал передачи.

Миграция полиморфноядерных нейтрофилов к месту повреждения приводит к дальнейшему неспецифическому повреждению клеток, описанному далее. Сочетание механического повреждения при вентиляции с положительным давлением и опосредованного воспалением повреждения паренхимы содействует нарушению функции легких.

травма легких

Влияние индуцированной искусственной вентиляцией травмы выходит за пределы легких. Нарушение доставки кислорода усиливает посттравматическое повреждение вследствие ишемии-реперфузии. Механическое разрушение защитных механизмов нормальной легочной ткани увеличивает склонность к инфекциям и риск легочного сепсиса. Воспалительные цитокины, образующиеся в легких проникают в системный кровоток и способны увеличивать воспалительную стимуляцию и активировать нарушение функции органов за счет непосредственных клеточных сигналов (активации).

Легочная ткань, которая подверглась негативному воздействию, такому как непосредственное повреждение или ишемия-реперфузия, более чувствительна к последующему индуцированному вентиляцией повреждению легких.

Клинические признаки увеличения частоты полиорганной недостаточности в результате влияния искусственной вентиляции были продемонстрированы в ходе сетевых исследований ОРДС и протективной вентиляции. В ходе сетевых исследований ОРДС была продемонстрирована меньшая выраженность баротравмы, более выраженное снижение уровня ИЛ-6 в плазме и меньшая продолжительность органной недостаточности, а также снижение смертности у пациентов, которым проводилась протективная вентиляция легких. Недавно было выявлено, что протективная вентиляция легких сопровождается более быстрым снижением уровня ИЛ-6 и ИЛ-8 в плазме.

Описанные исследования представляют увеличивающуюся доказательную базу, данные которой свидетельствуют, что индуцированное вентиляцией повреждение легких является важным фактором заболеваемости и смертности находящихся в критическом состоянии пациентов. В результате протективные методы вентиляции стали стандартом поддержания функции легких у пациентов с риском ОРДС.

- Читать далее "Лекарства при полиорганной недостаточности. Особенности"

Оглавление темы "Посттравматическая полиорганная недостаточность":
  1. Индуцированная вентиляцией травма легких при полиорганной недостаточности. Особенности
  2. Лекарства при полиорганной недостаточности. Особенности
  3. Сепсис при полиорганной недостаточности. Особенности
  4. Нейтрофилы при полиорганной недостаточности. Значение
  5. Стимуляция нейтрофилов при полиорганной недостаточности. Гипотеза двухэтапного повреждения
  6. Взаимодействие органов при полиорганной недостаточности. Особенности
  7. Профилактика посттравматической полиорганной недостаточности. Реанимационные мероприятия
  8. Профилактика вторичных повреждений после травмы. Методы
  9. Ортопедическое лечение для профилактики полиорганной недостаточности. Принципы
  10. Контроль инфекционных осложнений при травме. Принципы

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: