Профилактика вторичных повреждений после травмы. Методы

Стимулирование в большой степени зависит от тяжести первичной травмы и развивается в течение трех часов после травмы, что накладывает ограничения на мероприятия, направленные на его контроль. Более эффективные методы профилактики полиорганной недостаточности включают ограничение воздействия вторичного (активирующего) повреждения.

Клинические признаки активирующего повреждения включают ОРДС и полиорганную недостаточность. Несмотря на то, что нарушение доставки кислорода само по себе может отражать множество состояний, выявляемые при рентгенографии грудной клетки диффузные двусторонние инфильтраты в отсутствие сердечной недостаточности позволяют диагностировать ОРДС и являются признаком опосредованного воспалением отека легкого. Как описано выше, деструктивные процессы при ОРДС также являются причиной прогрессирования ОРДС и полиорганной недостаточности.
Таким образом, прогрессирование ССВО и легочной недостаточности с формированием ОРДС и полиорганной недостаточности является клиническим признаком активации дисфункционального воспалительного ответа.

По результатам длительного исследования пациентов с риском развития полиорганной недостаточности было продемонстрировано отсутствие клинических признаков посттравматической стимуляции или общего нарушения функции легких, но отмечалось значимое уменьшение прогрессирования с формированием ОРДС и полиорганной недостаточности. Особый интерес в отношении активирующего события заключается в снижении частоты ранней полиорганной недостаточности.

В отличие от поздней полиорганной недостаточности, которая может быть результатом отсроченной иммуносупрессии или подавленной инфекции, ранняя полиорганная недостаточность преимущественно опосредована воспалением. Отсутствие у таких пациентов изменений частоты генерализованных инфекций подтверждает вывод, что снижение частоты посттравматической полиорганной недостаточности явилось результатом уменьшения активации дисфункционального воспаления.

Описанное уменьшение посттравматической заболеваемости совпадает с применением нескольких методов лечения, влияющих на посттравматическое гипервоспаление. Несмотря на наличие множества исследований, в которых оценивался эффект каждого метода лечения в отдельности, сложно оценить комбинированное влияние такой терапии на глобальные исходы при травме.

Более того, возможно, что не каждый метод лечения в отдельности, а синергическое сочетание новых методов лечения, появившихся в течение последних лет, является причиной снижения частоты посттравматической полиорганной недостаточности до минимальной частоты с момента описания синдрома. За последнее время нами было внедрено несколько терапевтических достижений.

Первым рассматриваемым вопросом было применение гемотранфузий во время реанимации. Переливание крови само по себе может являться активирующим стимулом, что побудило нас изменить подход к реанимации и разумно использовать переливания крови. Пациентам, поступающим в стационар в состоянии шока, переливание крови проводилось до достижения концентрации гемоглобина 10 мг/дл.

вторичные повреждения после травмы

После завершения реанимации пациентам, у которых отсутствовали симптомы, переливание крови не проводилось до снижения концентрации гемоглобина менее 7 мг/дл. Со временем предпринятые меры привели к снижению частоты переливаний крови в процессе реанимации таких пациентов, что стало причиной снижения гематокрита, оцениваемого через 72 часа после травмы и после коррекции в зависимости от оценки по шкале ISS, а также потребности в экстренном оперативном вмешательстве.

Хотя еще нельзя сказать определенно, но отмечено, что среди независимых факторов риска посттравматической полиорганной недостаточности (возраста пациента, тяжести травмы, степени шока и переливаний крови) в течение последнего десятилетия отмечалось снижение частоты только переливаний крови, в то время как частота остальных факторов риска возрастала.

Вторым рассматриваемым вопросом было влияние протективной ИВЛ на системный воспалительный ответ. Методика защиты легких основана на минимизации возможности повреждения легких, индуцированного ИВЛ. Данное обстоятельство характеризуется важным эффектом, при котором повреждение легких расценивается как приводящее к дисфункции отдаленных органов в связи с высвобождением воспалительных медиаторов, образующихся в легких, в системный кровоток. Ключевым подтверждающим признаком, выявленным в ходе исследований защиты легких от ОРДС, было снижение частоты полиорганной недостаточности и снижение уровня циркулирующего ИЛ-6 при применении протективных методик.

Методика протективной ИВЛ применялась у пациентов, которые отвечали критериям ОРДС 1998 г. Методология исследования не была направлена на оценку влияния протективной вентиляции на развитие ОРДС, то есть причинную связь установить невозможно. Тем не менее, мы наблюдаем временную взаимосвязь и упомянутые выше признаки, подтверждающие вклад протективной вентиляции в ослабление системного гипервоспаления.

Недавно было продемонстрировано, что интенсивная инсулинотерапия также улучшает исход у находящихся в критическом состоянии пациентов. Дальнейшие исследования позволяют предположить, что инсулинотерапия может ослаблять способность к системному воспалению. В 2002 г. было начато применение интенсивной внутривенной инсулинотерапии у пациентов, находящихся на ИВЛ. В 2004 г. приблизительно 40% пациентов, участвующих в исследовании, проводилась интенсивная инсулинотерапия во время пребывания в отделении интенсивной терапии. Очевидно, требуются дальнейшие исследования для определения оптимальности реализации протокола и достижения поставленных целей, но по результатам предыдущих механистических исследований вновь была установлена причинная связи между таким лечением и улучшением исходов после травмы.

До настоящего времени предметом тщательного исследования является диагностика и лечение надпочечниковой недостаточности при критическом состоянии. Недостаточность надпочечников связана с повышением уровня циркулирующих воспалительных медиаторов, таких как ИЛ-1b, ИЛ-6 и ФНО-альфа. В нескольких группах была зарегистрирована более низкая смертность при выявлении и лечении надпочечниковой недостаточности у пациентов в критическом состоянии с помощью заместительного введения кортизола.

Есть также признаки, что заместительная терапия кортизолом снижает уровень системных воспалительных медиаторов, таких как ИЛ-6 и ИЛ-8. Целью заместительной терапии кортизолом является восстановление «эукортикоидного состояния» без нежелательной иммуносупрессии. В 2002 г. был начал скрининг пациентов с травмой на предмет надпочечниковой недостаточности. Пациентам, у которых была выявлена надпочечниковая недостаточность, проводилась заместительная терапия кортизолом. К 2004 г. 25% пациентов, участвовавших в данном исследовании, и 100% пациентов, отвечающих критериям надпочечниковой недостаточности, проводилась заместительная терапия кортизолом.

Несмотря на продолжающуюся обработку результатов, на основании литературных данных можно ожидать, что заместительная терапия кортизолом сочетается с улучшением исходов, связанных с посттравматическим гипервоспалением. Вдохновляет также то, что при использовании такого метода лечения не было выявлено повышения частоты генерализованных или местных инфекций.

- Читать далее "Ортопедическое лечение для профилактики полиорганной недостаточности. Принципы"

Оглавление темы "Посттравматическая полиорганная недостаточность":
  1. Индуцированная вентиляцией травма легких при полиорганной недостаточности. Особенности
  2. Лекарства при полиорганной недостаточности. Особенности
  3. Сепсис при полиорганной недостаточности. Особенности
  4. Нейтрофилы при полиорганной недостаточности. Значение
  5. Стимуляция нейтрофилов при полиорганной недостаточности. Гипотеза двухэтапного повреждения
  6. Взаимодействие органов при полиорганной недостаточности. Особенности
  7. Профилактика посттравматической полиорганной недостаточности. Реанимационные мероприятия
  8. Профилактика вторичных повреждений после травмы. Методы
  9. Ортопедическое лечение для профилактики полиорганной недостаточности. Принципы
  10. Контроль инфекционных осложнений при травме. Принципы

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: