ИВЛ с управляемым давлением при ОРДС. Премиссивная гиперкапния

У пациентов с острым респираторным дистресс синдромом вентилируемый объем легких, способный участвовать в газообмене, заметно снижен до трети от исходного показателя. Таким образом, на нефиброзных стадиях острого респираторного дистресс синдрома, скорее отмечается уменьшение легких, а не их ригидность. Имеется множество фактов, подтверждающих возможность практически нормального газообмена в вентилируемых участках поврежденных легких.

Ожидается, что использование стандартного дыхательного объема приведет к перерастяжению альвеол с последующим нарушением газообмена, частыми баротравмами и вызванному искусственной вентиляцией повреждению легких. Проводится снижение дыхательного объема с целью ограничения давления в дыхательных путях при поддержании адекватной альвеолярной вентиляции с повышенной частотой дыхания. Безопасный верхний предел давления в дыхательных путях точно неизвестен, а давление 35-40 см водн. ст. приводит к повреждению легких в ходе исследования животных моделей.

В настоящее время завершены базовые исследования искусственной вентиляции с низким объемом и управляемым давлением при установленном диагнозе острого респираторного дистресс синдрома. По результатам данных исследований среди пациентов, которым проводилась искусственная вентиляция с меньшим дыхательным объемом (6 см3/кг), смертность составила 31%, а при искусственной вентиляции с большим дыхательным объемом (12 см3/кг) смертность составила 40%. Данное исследование послужило основанием для стратегий «малого растяжения», направленных на уменьшение как местного, так и системного воспаления.

Премиссивная гиперкапния при ОРДС

В настоящее время важность защитного давления в дыхательных путях приобрела особое значение в рамках положительного влияния на выживаемость низкого (по сравнению с высоким) дыхательного объема, а подержание эукапнии более не играет решающей роли. Данная цель может быть трудно достижима, учитывая снижение физиологического «мертвого пространства» и гиперметаболизма, часто развивающихся на фоне ОРДС. Более того, методики искусственной вентиляции с управляемым давлением могут привести к снижению минутного объема и гиперкапнии. Контролируемая гиповентиляция с повышенным РаСО2 описывается как пермиссивная гиперкапния. Постепенное повышение РаСО2 обычно хорошо переносится, обеспечиваемая почечная компенсация находится в приемлемых пределах, а тяжелый ацидоз (рН менее 7,1) не развивается.

Дыхательный ацидоз оказывает множество физиологических эффектов, которые могут иметь значение для врача интенсивной терапии. В связи со способностью СО2 свободно проникать через клеточные мембраны повышение внеклеточного РСО2 приведет к внутриклеточному ацидозу. Снижение внутриклеточного рН может развиваться стремительно в связи с избытком цитоплазматической карбоангидразы. Клеточные эффекты гиперкапнии связаны с выраженностью и регуляцией внутриклеточного ацидоза. Цитоплазматический рН в норме находится в пределах от 6,9 до 7,2. Регуляция данного показателя осуществляется тремя механизмами:
1) физико-химическим буфером, в основном представленным белками и фосфатами;
2) снижением внутриклеточного образования протонов и
3) изменением трансмембранного ионного обмена. Физико-химический буфер является механизмом немедленного действия, в то время как другие механизмы начинают действовать в течение 1-3 часов.163 Данные регуляторные механизмы обладают существенной силой и эффективностью. В результате нормоксемическая гиперкапния имеет ограниченную возможность приводить к формированию внутриклеточного ацидоза.

ИВЛ при ОРДС

Гиперкапния оказывает множественное влияние на сердечно-сосудистую систему. Острый дыхательный ацидоз приводит к обратимому нарушению сократимости миокарда. Основным механизмом снижения сократимости миокарда является внутриклеточный ацидоз, который влияет на чувствительность миофиламентов к активатору кальция. Гиперкапния может привести к стойкому повышению коронарного кровотока и повышению давления кислорода в коронарном синусе. Общий гемодинамический ответ на острую гиперкапнию в ходе исследований с участием людей приводит к повышению сердечного выброса, частоты сердечных сокращений и ударного объема, а также к снижению системного сосудистого сопротивления. Данные изменения отражают конечный результат подавляющего влияния СО2 на сердце, а также непрямое влияние в виде стимуляции симпатической нервной системы и высвобождения катехоламинов.165166 Гиперкапния может оказывать отрицательное влияние на функцию правого желудочка, что приводит к легочной вазоконстрикции и может привести к легочной гипертензии с дисфункцией правого желудочка.

Повышение уровня РСО2 за счет двух механизмов приводит к сдвигу кривой диссоциации кислорода с гемоглобином вправо. Основной механизм связан с гидротацией СО2 с образованием карбоновой кислоты, с повышением концентрации ионов водорода. Другой механизм затрагивает формирование карбаминовых соединений из СО2, взаимодействующих с аминокислотами молекулы гемоглобина. Сдвиг кривой вправо повышает Р50 и способность отсоединения кислорода на уровне тканей. Тем не менее, снижение афинности к кислороду может нарушать его присоединение на уровне альвеол. Таким образом, на фоне гипоксемии тяжелая гиперкапния может приводить к выраженному снижению сатурации кислорода в артериальной крови.

Гиперкапния оказывает разнообразное влияние на центральную нервную систему. В головном мозге отмечаются изменения кислотно-основного равновесия, сходные с описанными выше. Результаты предварительных исследований предполагают снижение потребности в кислороде в головном мозге. Длительное время считалось, что гиперкапния повышает мозговой кровоток и внутричерепное давление. Повышение внутричерепного давления является результатом вторичного по отношению к снижению сосудистого тонуса увеличения мозгового кровотока.

Другие эффекты гиперкапнии включают высвобождение адреналина и норадреналина в мозговом веществе надпочечников и повышение секреции адеренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона и антидиуретического гормона.163

Противопоказания к пермиссивной гиперкапнии включают повышенное внутричерепное давление или другие изменения со стороны головного мозга, при которых внутричерепная гипертензия может оказывать отрицательное влияние. Неотрегулированная гиповолемия и значимые заболевания сердца являются относительными противопоказаниями, связанными с отрицательным инотропным эффектом пермиссивной гиперкапнии.

Имеется несколько отчетов о том, то на фоне острого респираторного дистресс синдрома пермиссивная гиперкапния достаточно хорошо переносится. В идеале данный метод должен задействоваться медленно в течение нескольких часов для возможности включения компенсаторных механизмов. Роль инфузий натрия бикарбоната не ясна. В большинстве случаев бикарбонат натрия на вводится до снижения рН менее 7,2. Тем не менее, по мере накопления опыта во многих стационарах введение бикарбоната начинают только при снижении рН менее 7,0. Седация является обязательной при применении пермиссивной гиперкапнии при проведении искусственной вентиляции для контроля дыхательного центра и предотвращения дискомфорта. Даже при выраженной седации возможно недостаточное подавление дыхательного центра, что приводит к диссинхронии с аппаратом искусственного дыхания. У таких пациентов часто возникает необходимость нейромышечной блокады.

- Читать далее "Управление давлением ИВЛ при ОРДС. Вентиляция с обратным соотношением вдоха/выдоха"

Оглавление темы "Острый респираторный дистресс синдром - ОРДС":
  1. Макрофаги острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС). Легочный эндотелий
  2. Кишечная лимфа при ОРДС. Маркеры
  3. Патофизиология острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС). Отек легких
  4. Газообмен при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Механика легких
  5. Диагностика острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС). Методы терапии
  6. Поддержание гемодинамики при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Инфузионная терапия
  7. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Принципы
  8. Положительное давление в конце выдоха при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Эффективность
  9. ИВЛ с управляемым давлением при ОРДС. Премиссивная гиперкапния
  10. Управление давлением ИВЛ при ОРДС. Вентиляция с обратным соотношением вдоха/выдоха

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: