Газообмен при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Механика легких

Гипоксемия при остром респираторном дистресс синдроме является результатом нарушения взаимосвязи вентиляции-перфузии и шунтов внутрилегочного кровотока. Шунтирование является результатом кровотока, который направлен через системные вены в легочные артерии и минует при этом нормальные участки легочного газообмена (то есть шунт направлен справа налево).

В норме, фракция шунтирования составляет менее 5%; тем не менее, при остром респираторном дистресс синдроме она может достигать 25%. В связи с тем, то кровь, проходящая по шунту не участвует в альвеолярном газообмене, дополнительное введение кислорода неэффективно для увеличения содержания кислорода в артериальной крови.

Другие методы лечения, направленные на восстановление вентиляции в невентилируемых участках легких, включающие положительное давление в конце выдоха или положительное давление в дыхательных путях, необходимы для улучшения оксигенации. Вазоконстрикция в легких на фоне гипоксии является защитным механизмом, направленным на ограничение перфузии плохо вентилируемых альвеол и уменьшение шунтирования.

острый респираторный дистресс синдром

При остром респираторном дистресс синдроме гипоксическая легочная вазоконстрикция нарушается, что приводит к увеличению количества внутрилегочных шунтов. К утрате гипоксической внутрилегочной вазоконстрикции при ОПЛ могут привести множество факторов, включая местное высвобождение простагландина или окиси азота.

На ранних стадиях острого респираторного дистресс синдрома у большинства пациентов отмечается тахипноэ вследствие гипоксемии и вторичная гипокапния. На фоне прогрессирования заболевания гиперкапния может стать ведущим проявлением в связи с наличием физиологического «мертвого пространства» и продукцией углекислого газа. Во всех случаях отмечается усиление вентиляции «мертвого пространства». Как говорилось ранее, нормальное соотношение «мертвого пространства» и дыхательного объема составляет приблизительно 35%, а при остром респираторном дистресс синдроме данный показатель может достигать 60%.

Растяжимость легких определяется как изменение объема легких относительно изменения транспульмонального давления. Нормальная растяжимость легких у пациентов с искусственной вентиляцией варьирует от 60 до 80 мл/см водн. ст. При ОРДС нередко отмечается существенное снижение растяжимости легких до 10-30 мл/см водн. ст. Исходно снижение растяжения является результатом интерстициального или альвеолярного отека с заполнением альвеол жидкостью.

Нарушение функции сурфактанта и терминальный бронхоспазм способствуют уменьшению количества вентилируемых альвеол. На поздних стадиях ОРДС интерстициальный фиброз и утрата паренхимы приводит к дальнейшему снижению растяжимости легких.

- Читать далее "Диагностика острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС). Методы терапии"

Оглавление темы "Острый респираторный дистресс синдром - ОРДС":
  1. Макрофаги острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС). Легочный эндотелий
  2. Кишечная лимфа при ОРДС. Маркеры
  3. Патофизиология острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС). Отек легких
  4. Газообмен при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Механика легких
  5. Диагностика острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС). Методы терапии
  6. Поддержание гемодинамики при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Инфузионная терапия
  7. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Принципы
  8. Положительное давление в конце выдоха при остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС). Эффективность
  9. ИВЛ с управляемым давлением при ОРДС. Премиссивная гиперкапния
  10. Управление давлением ИВЛ при ОРДС. Вентиляция с обратным соотношением вдоха/выдоха

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: