Фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 при политравме. Патофизиология

Имеются явные признаки, позволяющие предположить, что наиболее важным инициирующим событием посттравматического воспаления является избыточная продукция ФНО-альфа и ИЛ-1.

Данные цитокины индуцируют биохимические изменения, включая повышение синтеза оксида азота, активацию циклооксигеназного (ЦОГ) и липооксигеназного путей с образованием тромбоксана и простагландинов, продукцией фактора активации тромбоцитов (PAF), внутриклеточных молекул адгезии (iCAM) и селектинов, усиливающих коагуляцию крови.

Тем не менее, экспериментальные данные противоречивы и в связи с относительно коротким периодом полувыведения данных цитокинов из плазмы не могут рассматриваться в качестве параметров оценки воспалительного ответа после травмы, несмотря на важную роль в инициации воспаления.

политравма

Более того растворимые молекулы, оказывающие противоположный эффект, оказались более стабильными и обладали большей прогностической значимостью в отношении исхода и итоговой органной недостаточности. Антагонист рецептора ИЛ-1 (ИЛ-lRa) конкурентно связывается с рецептором ИЛ-1 и таким образом блокирует действие ИЛ-1.

Растворимый рецептор фактора некроза опухолей I и II типа (sOHO-RI и RII) обнаруживается в кровотоке, где связывает биологически активный ФНО и таким образом является его антагонистом. У пациентов с травмой высокий уровень ИЛ-lRa, sOHO-RI и RII в плазме являются прогностическим признаком летального исхода и коррелируют с оценкой по шкале ISS.

- Читать далее "Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при политравме. Патофизиология"

Оглавление темы "Иммунитет при политравме":
  1. Иммунный ответ при политравме. Системный воспалительный ответ (СВО)
  2. Механизмы воспаления при политравме. Особенности
  3. Стадии иммунного ответа на травму. Динамика
  4. Аномалии нейтрофилов при политравме. Патофизиология
  5. Моноциты и макрофаги при политравме. Патофизиология
  6. Функция Т-клеток при политравме. Адаптивный иммунный ответ
  7. Цитокины и медиатры воспаления при политравме. Патофизиология
  8. Фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 при политравме. Патофизиология
  9. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при политравме. Патофизиология
  10. Интерлейкин-8 (ИЛ-8), интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме. Патофизиология

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: