Цитокины и медиатры воспаления при политравме. Патофизиология

У пациентов с политравмой отмечается нарушение гемодинамики, метаболического и иммунного ответа, который во многом регулируется эндогенными медиаторами, относящимися к цитокинам.
Цитокины являются плеотропными полипептидами, продуцируемыми иммунными клетками в ответ на повреждение тканей или инфекцию. Учитывая размер от 8 до 50000 дальтон, они являются довольно мелкими молекулами. В соответствии с основным источником цитокины изначально были классифицированы на монокины и лимфокины. В действительности цитокины могут продуцироваться практически любой обладающей ядром клеткой.

Более распространена классификация с зависимости от вызываемого эффекта: провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферон-гамма и фактор некроза опухолей-альфа), противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и фактор роста тканей-бета). Противовоспалительные цитокины подавляют провоспалительную реакцию. Третья группа цитокинов тесно связана с основной регуляторной ролью эндогенных антагонистов рецепторов или растворимых цитокинов, подобных sTNF-RI (p55), sTNF-RII (p75), или антагонисту рецептора ИЛ-1 (IL-IRa). Любой дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов приводит или к избыточному воспалению или к тяжелому иммунодефициту, которые не ведут к увеличению продолжительности жизни.

цитокины при политравме

В соответствии с представленными данными уровень цитокинов коррелирует со степенью повреждения тканей, следовательно распространенность повреждения играет определяющую роль в высвобождении воспалительных медиаторов. Пациенты с тупым или проникающим повреждением представляют собой достаточно гетерогенную группу не только в отношении распространенности травмы.

Не считая результатов исследований на животных, имеется большая база данных, касающихся четко ограниченных повреждений, как при плановых оперативных вмешательствах, так и пациентов с сепсисом. Полученные данные предполагают тесную взаимосвязь с характером высвобождения цитокинов. Тем не менее в данной главе, основное внимание будет уделяться популяции пациентов с травмой.

Несмотря на то, что описанные выше изменения функции клеток отражают ухудшение клинического течения и увеличение риска осложнений, их определение требует дорогостоящего лабораторного оборудования и опытного персонала. Тем не менее, растворимые медиаторы, такие как цитокины, и белки острой фазы могут быть быстро обнаружены в госпитальной клинической лаборатории без длительной пробоподготовки, в течение допустимого промежутка времени и при умеренных материальных затратах.
Предлагается использовать данные медиаторы в качестве маркеров выраженности и тяжести воспалительного ответа на травму.

- Читать далее "Фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 при политравме. Патофизиология"

Оглавление темы "Иммунитет при политравме":
  1. Иммунный ответ при политравме. Системный воспалительный ответ (СВО)
  2. Механизмы воспаления при политравме. Особенности
  3. Стадии иммунного ответа на травму. Динамика
  4. Аномалии нейтрофилов при политравме. Патофизиология
  5. Моноциты и макрофаги при политравме. Патофизиология
  6. Функция Т-клеток при политравме. Адаптивный иммунный ответ
  7. Цитокины и медиатры воспаления при политравме. Патофизиология
  8. Фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 при политравме. Патофизиология
  9. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при политравме. Патофизиология
  10. Интерлейкин-8 (ИЛ-8), интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме. Патофизиология

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: