Интерлейкин-8 (ИЛ-8), интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме. Патофизиология

После травмы уровень ИЛ-8 в плазме характеризуется сходными с ИЛ-6 кинетическими показателями. Отмечается пик в первые 24 часа после травмы, затем уровень ИЛ-8 нормализуется. Тем не менее, длительное повышение уровня ИЛ-8 коррелировало с началом полиорганной недостаточности и смертью.

ИЛ-8 секретируется моноцитами, макрофагами, нейтрофилами и эндотелиальными клетками. Его функцией является рекрутирование клеток воспаления к месту повреждения. ИЛ-8 является альфа-хемокином и считается наиболее важным хемоатрактантом ПНГ. Он играет ключевую роль в патогенезе ОРДС. При раннем посттравматическом ОРДС ИЛ-8 стремительно продуцируется внутри легких.

Легочные макрофаги, вероятно, являются источником быстрой продукции ИЛ-8, индуцированной местной гипоксией. Циркулирующие ПНГ будут мигрировать под действием ИЛ-8, что приведет к массивной инфильтрации легких и дальнейшему развитию ОРДС в рамках ранней полиорганной недостаточности в результате массивного «первого удара».

политравма

Интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме

ИЛ-10 является цитокином с выраженными противовоспалительными свойствами. Основным его источником являются Т-клетки и моноциты. ИЛ-10 непосредственно ингибирует синтез провоспалительных цитокинов (таких как ИЛ-1 и ФНО-альфа) на уровне иРНК моноцитов человека. Более того, ряд проявлений иммунного ответа на травму объясняется действием ИЛ-10. Например, ИЛ-10 ответственен за подавление молекул главного комплекса ги-стосовместимости II класса на поверхности моноцитов.

Оценка по шкале ISS коррелирует с уровнем ИЛ-10 после тупой травмы. Системный уровень ИЛ-10 коррелирует с риском развития серьезных септических осложнений.

По результатам проспективного исследования с участием 417 пациентов с политравмой, у которых при поступлении в стационар отмечалось не менее двух критериев синдрома СВО, в течение 21 дня отмечалось повышение уровня ИЛ-10 по сравнению с контрольной группой (Neidhart et al.). Уровень ИЛ-10 в плазме отражал тяжесть повреждения и заметно повышался у пациентов, у которых в дальнейшем развивался сепсис, синдром полиорганной недостаточности или ОРДС. Более того, у умерших пациентов отмечался более высокий уровень ИЛ-10 в плазме, чем у выживших.

Продемонстрировано, что при высверливании отверстий для установки винтов в бедренную кость отмечается более значимое повышение ИЛ-10, чем при установке винтов без высверливания. Принимая во внимание, что высверливание приводит к большему повреждению тканей, полученные результаты свидетельствуют, что более инвазивное хирургическое вмешательство приводит к увеличению уровня ИЛ-10. У таких пациентов также обнаруживается снижение экспрессирования HLA-DR.

Таким образом, хирургическое лечение не только вносит вклад в нагрузку на организм, вызванную первичным повреждением, но и провоцирует иммуносупрессию.

- Вернуться в раздел сайта "травматология"

Оглавление темы "Иммунитет при политравме":
  1. Иммунный ответ при политравме. Системный воспалительный ответ (СВО)
  2. Механизмы воспаления при политравме. Особенности
  3. Стадии иммунного ответа на травму. Динамика
  4. Аномалии нейтрофилов при политравме. Патофизиология
  5. Моноциты и макрофаги при политравме. Патофизиология
  6. Функция Т-клеток при политравме. Адаптивный иммунный ответ
  7. Цитокины и медиатры воспаления при политравме. Патофизиология
  8. Фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 при политравме. Патофизиология
  9. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при политравме. Патофизиология
  10. Интерлейкин-8 (ИЛ-8), интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме. Патофизиология

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: