Аномалии нейтрофилов при политравме. Патофизиология

Функциональные аномалии полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов (ПНГ) после серьезного повреждения в некоторых случаях рассматриваются как признаки иммунологической толерантности, в то время как в другой ситуации продемонстрированы признаки гиперреактивности полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов (ПНГ).

Описанные противоположные изменения могут зависеть от времени, то есть отмечаться в ранний посттравматический период (< 6 часов) или быть отсроченными (> 48 часов). В нескольких лабораториях была выявлена значимая корреляция степени дисфункции полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов (ПНГ) и заболеваемости пациентов. Было выявлено снижение фагоцитарной активности полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов (ПНГ), снижение внутриклеточного разрушения бактерий и нарушение большого количества клеточных параметров.

Описанные нарушения включают снижение окисления глюкозы и потребления кислорода, снижение образования перекиси водорода (Н2O2), нарушение фаголизосомальной активности и утрату или повреждение лизосомальных ферментов. Зарегистрировано снижение уровня лейкотриенов (ЛТ), включая образование ЛТ-В4 в ПНГ пациентов с тяжелыми ожогами, что может быть причиной зарегистрированных другими исследователями нарушений хемотаксиса и хемокинеза (Roller et al).

нейтрофилы при политравме

Нарушение функции находящихся в кровотоке полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов (ПНГ) выявляется в течение 72 часов после травмы; 70% всех ПНГ характеризуются сниженной функцией и отсутствием бета-2 интегринов (Babcock et al). Такие клетки неспособны к фагоцитозу, имеют сниженную способность формировать окислительный всплеск и полностью лишены гранул. Тем не менее, по результатам других исследований выявлено, что стресс увеличивает экспрессирование CR3 рецепторов (комплекс CD11, CD18) на циркулирующих ПНГ, что повышает способность таких клеток фиксироваться к внутриклеточным молекулам адгезии.

Из множества воспалительных медиаторов, протеолитический лизосомальный фермент ПНГ эластаза при выходе из клеток оказывает выраженное деструктивное действие, приводящее к нарушению функций органа после повреждения. В ходе клинических исследований выявлено значимое повышение уровня эластазы в плазме после политравмы, и продемонстрирована корреляция между повышенным уровнем эластазы при поступлении в стационар и формированием органной недостаточности.

На основании повышения уровня эластазы можно предсказать начало органной недостаточности с чувствительностью 88% и специфичностью 83% (Pacher et al).

- Читать далее "Моноциты и макрофаги при политравме. Патофизиология"

Оглавление темы "Иммунитет при политравме":
  1. Иммунный ответ при политравме. Системный воспалительный ответ (СВО)
  2. Механизмы воспаления при политравме. Особенности
  3. Стадии иммунного ответа на травму. Динамика
  4. Аномалии нейтрофилов при политравме. Патофизиология
  5. Моноциты и макрофаги при политравме. Патофизиология
  6. Функция Т-клеток при политравме. Адаптивный иммунный ответ
  7. Цитокины и медиатры воспаления при политравме. Патофизиология
  8. Фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 при политравме. Патофизиология
  9. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при политравме. Патофизиология
  10. Интерлейкин-8 (ИЛ-8), интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме. Патофизиология

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: