Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при политравме. Патофизиология

Данный цитокин считается очень чувствительным маркером степени повреждения тканей. Большое количество типов клеток способны продуцироваться ИЛ-6. Не только иммунные клетки, такие как моноциты, макрофаги, ней-трофилы, Т-клетки и В-клетки, но и эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки, фибробласты и многие другие типы клеток могут продуцировать ИЛ-6. Известно большое количество факторов, увеличивающих экспрессирование ИЛ-6, в том числе брадикинин, TGF-b, тромбоцитарный фактор роста, а также провоспалительные цитокины, такие как ФНО-альфа и ИЛ-1. Повышение уровня ИЛ-6 коррелирует с повреждением тканей при плановых оперативных вмешательствах, площадью ожогов при термическом повреждении и тяжестью повреждений при политравме.

Уровень ИЛ-6 достигает пика вскоре после повреждения и он может быть обнаружен уже через 70 минут после травмы. В течение 24 часов могут обнаруживаться высокие пики, с возвращением к нормальным значениям с течением времени. Повышение уровня ИЛ-6 отражает риск и смертельный исход в результате органной недостаточности после травмы. Системный уровень ИЛ-6 коррелировал с вероятностью развития ОРДС и полиорганной недостаточности.

Более того, ИЛ-6 был расценен как биологический маркер необходимости хирургического вмешательства. У пациентов с исходно высоким уровнем ИЛ-6 после травмы отмечается склонность к развитию полиорганной недостаточности, и в таких случаях рекомендовано проводить повторное хирургическое вмешательство не ранее, чем через пять дней после травмы. Биологическая значимость данного цитокина связана с индукцией ответа острой фазы.

интерлейкин 6 при политравме

В печени ИЛ-6 индуцирует синтез белков острой фазы, включая фибриноген, факторы комплемента, a1-антитрипсин и С-реактивный белок (СРБ). Через 12 часов после выявления ИЛ-6 в системном кровотоке можно обнаружить повышение уровня СРБ в сыворотке. Данный показатель коррелирует с ранее выявленным уровнем ИЛ-6. СРБ является маркером состояний с усиленным воспалением и рассматривается как прогностический фактор неблагоприятного исхода применительно к органной недостаточности после вторичного хирургического вмешательства. Следовательно ИЛ-6 рассматривается как показатель с эквивалентной клинической значимостью, который может быть обнаружен на ранних сроках, то есть появление СРБ отстает от ИЛ-6.

Также имеются признаки того, что ИЛ-6 активирует противовоспалительное действие за счет инги-бирования определенных протеаз в рамках ответа острой фазы, снижения синтеза ФНО и ИЛ-1 и высвобождения иммуноподавляющих глюкокортикоидов Интересно, что ИЛ-6 также активирует высвобождение ИЛ-lRa, sФНО-Rs.

- Читать далее "Интерлейкин-8 (ИЛ-8), интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме. Патофизиология"

Оглавление темы "Иммунитет при политравме":
  1. Иммунный ответ при политравме. Системный воспалительный ответ (СВО)
  2. Механизмы воспаления при политравме. Особенности
  3. Стадии иммунного ответа на травму. Динамика
  4. Аномалии нейтрофилов при политравме. Патофизиология
  5. Моноциты и макрофаги при политравме. Патофизиология
  6. Функция Т-клеток при политравме. Адаптивный иммунный ответ
  7. Цитокины и медиатры воспаления при политравме. Патофизиология
  8. Фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 при политравме. Патофизиология
  9. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при политравме. Патофизиология
  10. Интерлейкин-8 (ИЛ-8), интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме. Патофизиология

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: