Данный цитокин считается очень чувствительным маркером степени повреждения тканей. Большое количество типов клеток способны продуцироваться ИЛ-6. Не только иммунные клетки, такие как моноциты, макрофаги, ней-трофилы, Т-клетки и В-клетки, но и эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки, фибробласты и многие другие типы клеток могут продуцировать ИЛ-6. Известно большое количество факторов, увеличивающих экспрессирование ИЛ-6, в том числе брадикинин, TGF-b, тромбоцитарный фактор роста, а также провоспалительные цитокины, такие как ФНО-альфа и ИЛ-1. Повышение уровня ИЛ-6 коррелирует с повреждением тканей при плановых оперативных вмешательствах, площадью ожогов при термическом повреждении и тяжестью повреждений при политравме.

Уровень ИЛ-6 достигает пика вскоре после повреждения и он может быть обнаружен уже через 70 минут после травмы. В течение 24 часов могут обнаруживаться высокие пики, с возвращением к нормальным значениям с течением времени. Повышение уровня ИЛ-6 отражает риск и смертельный исход в результате органной недостаточности после травмы. Системный уровень ИЛ-6 коррелировал с вероятностью развития ОРДС и полиорганной недостаточности.

Более того, ИЛ-6 был расценен как биологический маркер необходимости хирургического вмешательства. У пациентов с исходно высоким уровнем ИЛ-6 после травмы отмечается склонность к развитию полиорганной недостаточности, и в таких случаях рекомендовано проводить повторное хирургическое вмешательство не ранее, чем через пять дней после травмы. Биологическая значимость данного цитокина связана с индукцией ответа острой фазы.

В печени ИЛ-6 индуцирует синтез белков острой фазы, включая фибриноген, факторы комплемента, a1-антитрипсин и С-реактивный белок (СРБ). Через 12 часов после выявления ИЛ-6 в системном кровотоке можно обнаружить повышение уровня СРБ в сыворотке. Данный показатель коррелирует с ранее выявленным уровнем ИЛ-6. СРБ является маркером состояний с усиленным воспалением и рассматривается как прогностический фактор неблагоприятного исхода применительно к органной недостаточности после вторичного хирургического вмешательства. Следовательно ИЛ-6 рассматривается как показатель с эквивалентной клинической значимостью, который может быть обнаружен на ранних сроках, то есть появление СРБ отстает от ИЛ-6.

Также имеются признаки того, что ИЛ-6 активирует противовоспалительное действие за счет инги-бирования определенных протеаз в рамках ответа острой фазы, снижения синтеза ФНО и ИЛ-1 и высвобождения иммуноподавляющих глюкокортикоидов Интересно, что ИЛ-6 также активирует высвобождение ИЛ-lRa, sФНО-Rs.

- Читать далее "Интерлейкин-8 (ИЛ-8), интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме. Патофизиология"

1. Иммунный ответ при политравме. Системный воспалительный ответ (СВО)
2. Механизмы воспаления при политравме. Особенности
3. Стадии иммунного ответа на травму. Динамика
4. Аномалии нейтрофилов при политравме. Патофизиология
5. Моноциты и макрофаги при политравме. Патофизиология
6. Функция Т-клеток при политравме. Адаптивный иммунный ответ
7. Цитокины и медиатры воспаления при политравме. Патофизиология
8. Фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 при политравме. Патофизиология
9. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при политравме. Патофизиология
10. Интерлейкин-8 (ИЛ-8), интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме. Патофизиология