В отношении патогенеза системного воспалительного синдрома Бон предложил фазовую модель с разделением на три стадии. На первой стадии местный воспалительный ответ помогает активировать процесс заживления ран и рекрутинг иммунных клеток в описанном выше порядке. Во время второй стадии небольшое количество медиаторов воспаления высвобождается в кровоток и инициирует ответ острой фазы.

Данная стадия не должна рассматриваться как патологическая или аномальная, а скорее представляет собой основную линию защиты организма. Жесткий контроль осуществляется рядом взаимосвязанных медиаторов, что обычно более эффективно ограничивает ответ в месте приложения действия.

Противовоспалительные медиаторы, такие как ИЛ-10, трансформирующий фактор роста-бета, определенные простагландины и G-CSF, а также растворимые антагонисты, такие как sTNF-R и ИЛ-lRa обычно обеспечивают баланс воспалительного ответа. Важно понимать, что описанные события происходят последовательно, но начинаются одновременно. Про- и противовоспалительные медиаторы могут быть выявлены уже в течение первых минут после травмы.

При нормальных обстоятельствах раны заживают, инфекции подавляются, а гомеостаз восстанавливается. Тем не менее, при сохранении нарушения гомеостаза, массивная системная реакция начинается на третьей стадии в виде формирования синдрома СВО.

В результате повышенное образование как провоспалительных, так и противовоспалительных веществ и повторное нарушение гомеостатического равновесия в результате вторичных повреждений, таких как вторичные хирургические вмешательства, инфекционные осложнения или дополнительный стресс для иммунной системы вследствие переливаний крови или ее компонентов, повышают риск полиорганной недостаточности.

Восстановление и заживление или сохранение острого воспаления характеризуется сложным взаимодействием клеточного и гуморального защитных механизмов. Выше описаны механизмы воспаления, приводящие к изменениям и аномалиям функционирования иммунных клеток, характеризующих иммунный ответ после травмы.

- Читать далее "Аномалии нейтрофилов при политравме. Патофизиология"

1. Иммунный ответ при политравме. Системный воспалительный ответ (СВО)
2. Механизмы воспаления при политравме. Особенности
3. Стадии иммунного ответа на травму. Динамика
4. Аномалии нейтрофилов при политравме. Патофизиология
5. Моноциты и макрофаги при политравме. Патофизиология
6. Функция Т-клеток при политравме. Адаптивный иммунный ответ
7. Цитокины и медиатры воспаления при политравме. Патофизиология
8. Фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 при политравме. Патофизиология
9. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при политравме. Патофизиология
10. Интерлейкин-8 (ИЛ-8), интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме. Патофизиология