Частота острой почечной недостаточности (ОПН). Факторы риска

Достижения в области эвакуации и реанимации привели к снижению частоты посттравматической почечной недостаточности в условиях войны (42% во время Второй мировой войны, 35% во время войны в Корее и 0,17% во время войны во Вьетнаме). Данное снижение посттравматической почечной недостаточности сохранилось и в мирное время: почечная недостаточность, требующая диализа у пациентов с травмой встречается редко (< 0,1-3,7% среди всех поступивших с травмой) и частота ее продолжает снижаться.

В целом ОПН зарегистрирована приблизительно у 0,5% поступивших в стационар. Относительно небольшое количество пациентов, у которых заболевание прогрессирует и требует проведения диализа, является следствием быстрой транспортировки, ранней реанимации и тщательного наблюдения в отделении интенсивной терапии.
С другой стороны нарушение функции почек, не требующее диализа, остается частым и может стать более частым в связи с увеличением выживших после травмы пациентов старшего возраста.

Первичные факторы риска развития почечной недостаточности включают выраженность и продолжительность гипоперфузии почек, воздействие нефротоксических веществ и предшествующую почечную недостаточность. Исторические данные и клинические наблюдения свидетельствуют о повышении риска ОПН при увеличении времени между получением травмы и началом реанимационных мероприятий.

По результатам недавнего проспективного анализа результатов, полученных при обследовании пациентов с травмой высокого риска, среди 153 пациентов с травмой, доставленных в отделение интенсивной терапии, частота ОПН составила 31%. Риск ОПН увеличивался с возрастом, при оценке по шкале тяжести травмы (ISS) > 17, кровоизлиянии в брюшную полость, шоке, гипотензии, переломах костей, остром повреждении легких с потребностью в искусственной вентиляции и при оценке по шкале комы Глазго < 10.

острая почечная недостаточность

При оценке логистической модели потребность в искусственной вентиляции с положительным давлением в конце выдоха > 6 см водного столба, рабдомиолиз с уровнем креатинфосфокиназы > 10000 МЕ/1 и кровоизлияние в брюшную полость являлись состояниями, наиболее часто сочетающимися с ОПН. Среди пациентов с сахарным диабетом, в пожилом возрасте или при заболеваниях периферических сосудов может отмечаться стойкая прогрессирующая утрата функционирующих нефронов, а также менее эффективные компенсаторные и защитные механизмы.

Несмотря на то, что у большинства госпитализированных пациентов, у которых развилась ОПН, выявлялось более одного фактора риска, ишемия почек являлась основной причиной данного осложнения не менее чем в половине случаев. Ишемия может быть результатом снижения почечного кровотока или нарушения внутрипочечной гемодинамики.

Многие процессы приводят к снижению почечного кровотока: абсолютная утрата внутрисосудистого объема (кровотечения, повреждения желудочно-кишечного тракта и т. д.), снижение эффективного внутрисосудистого объема (сепсис, перитонит, рабдомиолиз, тяжелые повреждения мягких тканей или ожоги) или снижение сердечного выброса (застойная сердечная недостаточность, ишемия миокарда, нарушения ритма). Различные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, рентгеноконтрастные препараты или амфотерицин В) нарушают внутрипочечную гемодинамику, почечную ауторегуляцию и приводят к формированию очагов ишемии.

После ишемии второй по частоте причиной ОПН являются токсические вещества. Многие вещества (аминогликозиды, амфотерицин, миоглобин, гемоглобин) оказывают непосредственное токсическое воздействие на клетки почечной паренхимы. Формирование почечной недостаточности через несколько дней посте травмы или операции часто является первым признаком синдрома полиорганной недостаточности, вторичного по отношению к сепсису. Наиболее вероятно, что множественные повреждения (например при поддерживаемой гипотензии у пациентов, получающих рентгеноконтрастные вещества) увеличивают вероятность повреждения почек. Несмотря на множество идентифицированных и хорошо известных факторов риска, прогнозирование развития ОПН все еще представляет затруднения.
Тем не менее, понимание механизмов, лежащих в основе факторов риска, продолжает улучшаться; большая часть описанных выше факторов риска, связана со специфическими патофизиологическими процессами.

- Читать далее "Физиология почек. Функции"

Оглавление темы "Острая почечная недостаточность при травме - ОПН":
  1. Частота острой почечной недостаточности (ОПН). Факторы риска
  2. Физиология почек. Функции
  3. Патофизиология острой почечной недостаточности (ОПН). Механизмы развития
  4. Патофизиология острого тубулярного некроза. Механизмы развития
  5. Восстановление после повреждения почек - ОПН
  6. Синдром острой почечной недостаточности. Острая нефропатия
  7. Аминогликозиды как причина ОПН. Механизмы
  8. Амфотерицин В как причина ОПН. Механизмы
  9. Нефропатия вызванная контрастными веществами. Механизмы
  10. Нефропатия вызванная пигментами. Механизмы

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: