Этиология острой азотемии обычно классифицируется в зависимости от анатомической локализации: преренальная азотемия, постренальная азотемия или истинная почечная недостаточность. Преренальная азотемия является наиболее частой причиной снижения мочевыделения и накопления азотсодержащих продуктов распада. Несмотря на то, что кровотечения и последствия хирургических вмешательств относятся к легко распознаваемым причинам уменьшения объема крови, уменьшение внутрисосудистого объема по неизвестным причинам в результате чрезмерных потерь через почки и желудочно-кишечный тракт не будучи замеченным может быстро стать клинически значимым.

Утрата эффективного циркулирующего объема может быть следствием капиллярной эндотелиальной утечки и вазомоторной дисфункции, приводящей к формированию третьего пространства и уменьшению перфузии периферических органов и тканей. Сепсис, панкреатит, ишемическо-реперфузионные повреждения кишечника, обширные ожоги, повреждения мягких тканей или массивный рабдомиолиз могут привести к уменьшению эффективного объема циркуляции и существенному снижению почечного кровотока. Первичное нарушение функции сердца также может стать нераспознанной причиной снижения почечного кровотока, вторичного по отношению к снижению сердечного выброса.
В такой ситуации повышение системного сосудистого сопротивления может негативно сказаться на минимально эффективной работе сердца, поддерживая среднее артериальное давление для обеспечения брыжеечного и почечного кровотока.

В связи со снижением эффективного объема циркуляции, среднего артериального давления и почечного кровотока ниже уровня, необходимого для поддержания с помощью почечной ауторегуляции тока жидкости через клубочки, скорость клубочковой фильтрации снижается. В ответ на гиповолемию секретируются альдостерон и антидиуретический гормон (АДГ) для задержки натрия и воды. В результате почки продуцируют небольшое количество концентрированной мочи с низким содержанием натрия.

В связи с низкой скоростью тока мочи азот мочевины реабсорбируется в канальцах, что приводит к азотемии. Быстрое выявление и своевременное лечение обычно позволяют в самые короткие сроки снизить выраженность преренальной азотемии. Несмотря на отсутствие повреждений клеток почечных канальцев при обратимой преренальной азотемии, длительная азотемия может вызывать нарушение работы клеток канальцев или гибель клеток при остром тубулярном некрозе.

Постренальная или обструктивная почечная недостаточность является результатом нарушения проходимости обоих мочеточников (или одного мочеточника у пациента с одной функционирующей почкой) или уретры. У пациентов с травмой обструкция или пересечение уретры могут развиться при переломе таза. Сдавление мочеточников у пациентов с травмой также может развиться вторично на фоне стремительно увеличивающейся ретроперитонеальной гематомы. Ятрогенное интраоперационное повреждение мочеточника может развиться во время сложной лапаротомии.
В связи с редкостью анурии в отсутствие кровотечений или фульминантного сепсиса, при развитии анурии вскоре после поступления в стационар следует подозревать наличие обструктивной уропатии.

Несмотря на меньшую частоту в сравнении с острой обструкцией, у пациентов с травмой может развиваться хроническая обструкция мочевыводящих путей (как при некоторых формах нейрогенного мочевого пузыря). Обеспечение беспрепятственного тока мочи с помощью катетера Фолея или интермиттирующей катетеризации необходимо во избежание продолжающейся обструктивной уропатии.

У пациентов, находящихся в критическом состоянии, частой причиной постренальной анурии может послужить закупорка катетера Фолея при недостаточном уходе за ним. Длительное нарушение оттока мочи приводит к повышению базального почечного сосудистого тонуса и снижению скорости почечного кровотока, что в итоге приводит к необратимой атрофии коры и хронической почечной недостаточности. Вне зависимости от этиологии быстрое выявление и устранение обструкции дает максимальную гарантию отсутствия повреждений паренхимы и восстановления функции почек.

- Читать далее "Патофизиология острого тубулярного некроза. Механизмы развития"

1. Частота острой почечной недостаточности (ОПН). Факторы риска
2. Физиология почек. Функции
3. Патофизиология острой почечной недостаточности (ОПН). Механизмы развития
4. Патофизиология острого тубулярного некроза. Механизмы развития
5. Восстановление после повреждения почек - ОПН
6. Синдром острой почечной недостаточности. Острая нефропатия
7. Аминогликозиды как причина ОПН. Механизмы
8. Амфотерицин В как причина ОПН. Механизмы
9. Нефропатия вызванная контрастными веществами. Механизмы
10. Нефропатия вызванная пигментами. Механизмы