Основными параметрами функции почек являются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и канальцевая экскреция и реабсорбция. В нормальных условиях почечный кровоток превышает кровоток в других органах (20-25% сердечного выброса) и сосредоточен преимущественно в коре почек для оптимизации клубочковой фильтрации.

С другой стороны в мозговом веществе почек отмечается относительно более низкая перфузия. Почечный кровоток поддерживается постоянным при широком диапазоне артериального давления (ауторегуляция) и контролируется нервной системой, эндокринной системой и местными паракринными регуляторами. Несколько механизмов регулирующих почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, включают канальцево-клубочковую обратную связь, системы ренин-ангиотензин, динамический миогенный ответ мышечных волокон почечных сосудов, непосредственную иннервацию симпатическими волокнами, и циркулирующие катехоламины.

Местные паракринные и аутокринные регуляторы включают вазодилататоры (оксид азота, простагландин Е и аденозин) и вазоконстрикторы мозгового вещества почек (эндотелин-1, тромбоксан А2, серотонин и фактора активации тромбоцитов). Результатом взаимодействия данных регуляторов является поддержание практически постоянного кровотока в клубочках, несмотря на существенно и стремительно меняющееся перфузионное давление.

Важным компонентом механизмов ауторегуляции почечного кровотока является контроль скорости клубочковой фильтрации. Строгая регуляция клубочкового капиллярного гидравлического давления (PGC) путем расширения приводящей артериолы и сокращения отводящей артериолы позволяет осуществлять контроль скорости клубочковой фильтрации. Уравнение управления фильтрацией в клубочке представляет собой адаптированное уравнение Старлинга.
Тем не менее, в связи с тем, то белки не подвергаются фильтрации, онкотическое давление плазмы в пространстве Боумана стремится к 0 и коэффициент отражения становится равен 1.

Основной задачей почечных канальцев является концентрация мочи путем реабсорбции натрия и воды. Кроме того, в канальцах активно реабсорбируется глюкоза, калий, хлорид и фосфат. Моча подвергается в канальцах пассивной реабсорбции, зависящей от скорости тока жидкости по канальцам. До 70% мочи экскретируется во время тока жидкости по канальцам, при снижении тока жидкости по канальцам данный показатель снижается до 10-20%.

С другой стороны, выведение креатинина, который по сравнению с азотом мочевины крови в гораздо меньшей степени секретируется и реабсорбируется в канальцах, зависит преимущественно от скорости клубочковой фильтрации, что позволяет использовать данный показатель для определения клубочковой фильтрации (см. далее). Ионы водорода и аммония также секретируются в проксимальных и дистальных канальцах в зависимости от рН сыворотки и мочи.

Внутри мозгового вещества канальцы и прямые сосуды располагаются параллельными пучками, обеспечивая максимальную способность к концентрации за счет противоточно-обменной системы. Медуллярный широкий отдел восходящей части петли Генле отвечает за создание осмотического градиента за счет активной реабсорбции натрия, процесса, который характеризуется большой потребностью в кислороде. Если кровоток в мозговом веществе слишком высок, происходит снижение осмотического градиента за счет противоточного обмена.

Если потребность в кислороде по сравнению с исходным состоянием повышается, клетки мозгового вещества, в частности клетки толстой части восходящего отдела петли Генле, подвергаются риску тяжелой гипоксии. Данное сочетание низкой доставки кислорода к периферическим тканям с высоким клеточным потреблением кислорода является причиной тонкой взаимосвязи между потребностью в кислороде и его поступлением, подвергая почечные канальцы риску ишемического повреждения. Аналогичная уязвимость может отмечаться в участках водораздела головного мозга или гепатоцитах, наиболее отдаленных от печеночных артериол или портальных венул («зона 3» гепатоцитов).

- Читать далее "Патофизиология острой почечной недостаточности (ОПН). Механизмы развития"

1. Частота острой почечной недостаточности (ОПН). Факторы риска
2. Физиология почек. Функции
3. Патофизиология острой почечной недостаточности (ОПН). Механизмы развития
4. Патофизиология острого тубулярного некроза. Механизмы развития
5. Восстановление после повреждения почек - ОПН
6. Синдром острой почечной недостаточности. Острая нефропатия
7. Аминогликозиды как причина ОПН. Механизмы
8. Амфотерицин В как причина ОПН. Механизмы
9. Нефропатия вызванная контрастными веществами. Механизмы
10. Нефропатия вызванная пигментами. Механизмы