Патогенез ангины. Механизмы развития ангины.

Расположение небных миндалин на стыке дыхательного и пищеварительного путей является причиной того, что они чаще всего подвергаются инфицированию при проникновении стрептококков с воздухом или пищей по сравнению с другими лимфоидными образованиями глотки.

Способность стрептококков группы А поражать преимущественно лимфоидные образования организма в значительной мере связана с химической структурой их клеточной стенки В оболочке этих микробов содержатся липотейхоевая кислота, М-, Т-, R-протеины, глюкуроновая кислота, А полисахарид и некоторые другие вещества.

Считается, что липотейхоевая кислота является своеобразным рецептором к эпителиальным клеткам, покрывающим лимфоидную ткань глотки, и благодаря этому обеспечивается фиксация к ним стрептококков М протеин обездвиживает фагоциты и тем самым лиша ет их способности к фагоцитозу Глюкуроновая кислота является составной структурной субстанцией соединительной ткани млекопитающихся Наличие ее у стрептококков маскирует чужеродность микробов для человеческого организма и как бы позволяет им скрываться от воздействия факторов иммунитета.

По современным данным, защита организма от микробов осуществляется неспецифическими (эпителиальным барьером, фагоцитами, ферментами и т.д.), а также специфическими, реализуемыми иммунной системой, факторами Функциональными единицами иммунной системы являются Т- и В-лимфоциты Первые формируют иммунные реакции клеточного типа, вторые — гуморального Субпопуляция Т-лимфоцитов, именуемая киллерами (убийцами), несет на своей поверхности специфические рецепторы С их помощью они взаимодействуют с антигенами клеток микробов, вызывая их разрушение Этот эффект достигается с помощью нескольких механизмов, в том числе действием клеточных медиаторов.

патогенез ангины

В лимфоциты под влиянием микробных антигенов трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие антитела — специфические иммуноглобулины, обычно обозначаемые символом «Ig» Различают 5 классов иммуноглобулинов — IgA, IgM, IgG, IgE и IgD Они отличаются друг от друга структурой и биологическими свойствами Так, IgA вызывают гибель микробов на поверхности слизистых оболочек, IgM придают сыворотке крови бактерицидные свойства, IgG нейтрализуют токсины, IgE обусловливают реакции гиперчувствительности немедленного типа Значение IgD до конца не выяснено.

Конечно, такое разграничение функции различных видов иммуноглобулинов весьма условно, так как они обладают многосторонними свойствами.

В организме человека постоянно продуцируются антитела к различным микробным антигенам, принадлежащие ко всем классам иммуноглобулинов. Их называют естественными, или нормальными. Считается, что они играют важную роль в защите организма от микро бов в момент их внедрения.

Т и В-лимфоциты способны к формированию иммунных реакций только с участием фагоцитов (макро - и микрофагов). Фагоциты перерабатывают микробные и другие антигены в иммуногенную форму, а затем передают их иммунокомпетентным лимфоцитам. Только после этого Т-клетки способны формировать клеточные реакции иммунитета против данного антигена, а В-лимфоциты — трансформироваться в плазматические клетки, синтезирующие антитела. Но взаимодействие фагоцитов с лимфоцитами носит двусторонний характер. Сенсибилизированные против определенного антигена (антигенов) Т-лимфоциты посредством своих медиаторов удерживают фагоциты вокруг этого антигена и стимулируют их фагоцитарную и переваривающую активность.

Известно, что лимфоидные клетки слизистых оболочек организма участвуют в формировании иммунных реакций в значительной мере независимо от лимфоцитов крови, лимфатических узлов, селезенки и других органов и способны давать иммунный ответ только на микробные антигены, проникающие в слизистые оболочки. Синтезируемые этими клетками антитела выделяются в биологическую жидкость покровов и участвуют в нейтрализации микробов в момент проникновения их в организм. Местно синтезируемые антитела состоят в основном из иммуноглобулинов А. Только в секрете альвеол, слизистых оболочек бронхов и бронхиол преобладают IgG.

В настоящее время накоплен обширный материал, свидетельствующий о зависимости восприимчивости организма к возбудителям, проникающим в организм через слизистые оболочки при острых кишечных, респираторных и других инфекциях, от состояния местного секреторного иммунитета.

Таким образом, макроорганизм располагает двумя «линиями» иммунной защиты от чужеродных агентов (микроорганизмов и других) — местной и общей, функционирующими в определенной мере независимо одна от другой.

- Читать далее "Лимфоциты при ангине. Роль лимфоцитов в развитии ангины."

Оглавление темы "Эпидемиология ангины. Патогенез ангины.":
1. Эпидемиология ангины. Распространенность острого тонзиллита.
2. Распространенность стрептококковой инфекции. Частота стрептококковой инфекции.
3. Эпидемиология стрептококковой инфекции. Эпидемиологический процесс стрептококковой ангины.
4. Патогенез ангины. Механизмы развития ангины.
5. Лимфоциты при ангине. Роль лимфоцитов в развитии ангины.
6. Внедрение стрептококков в миндалины. Повреждение миндалин при ангине стрептококками.
7. Токсин Дика. Общая реакция организма при ангине.
8. Роль аутоимунных реакций при ангине. Имунный ответ при ангине.
9. Первичная ангина. Нервно-рефлекторные механизмы в патогенезе ангины.
10. Поражение желчевыводящей системы при ангине. Ангина и холангит.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: