Поражение желчевыводящей системы при ангине. Ангина и холангит.

Известно, что при ангине нередко поражается желчевыделительная система. Распространено мнение, что возбудителями желчно-пузырной патологии являются микробы-сапрофиты.

Действительно, из дуоденального содержимого больных холангиохолециститом выделяются стафилококки, энтерококки, кишечная палочка и некоторые другие микробы-сапрофиты и никогда не встречаются возбудители ангины — гемолитические стрептококки. Такой характер микробной флоры свидетельствует, что это заболевание связано не с заносом микробов в желчевыделительную систему из патологического очага в ротоглотке, а обусловлено воздействием нормальной (условно-патогенной) микрофлоры организма. Однако одного механического заноса ее в печень и желчные ходы недостаточно.

Транзиторная (неспецифическая) бактериемия, обусловленная сапрофитами,— не такое уж и редкое явление Она встречается не только при заболеваниях, а также и у здоровых людей, но для того чтобы эти микробы могли вызвать воспалительные изменения, необходимы определенные условия Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что такие условия могут создавать патологич.еские процессы в различных внутренних органах, вызывая неблагоприятные висцеро-висцеральные рефлексы и функциональные нарушения (явления дискинезии) в различных отделах желчевыводящей системы. Это приводит к нарушению эвакуации желчи и способствует заселению желчевыводящих путей микробами-сапрофитами, попадающими сюда гематогенно или лимфогенно из кишечника, кожи и слизистых оболочек дыхательного тракта.

Подтверждением гипотезы о важной роли висцеро-висцеральных рефлексов из внутренних органов в развитии холецистита, холангита и холангиохолецистита может быть сравнительно частое развитие этих заболеваний при хроническом аппендиците [Мясников Л. А., 1956], а также экспериментальные данные, позволяющие воспроизводить желчно-пузырную патологию с помощью микробов-сапрофитов на фоне нервно-рефлекторных воздействий на организм. Так, при хроническом раздражении блуждающего и симпатического нервов у животных развиваются изменения в стенке желчного пузыря. Введение на этом фоне условно-патогенных микробов вызывает острый холецистит. Раздельное же влияние нервных раздражителей, как и введение этих микробов, не дает подобных изменений [Иванова В. А , Молоденков М К., 1964].

поражения желчевыводящей системы

Кроме вышеприведенных, существуют и инфекционно-токсические механизмы поражения желчно-пузырной системы. Суть их в том, что почти все микробные токсины с кровью проникают в печень, где они подвергаются обезвреживанию. Длительное (хроническое) действие этих веществ на печень и желчевыводящие пути может вызывать их поражение. О наличии подобного механизма поражения печени при стрептококковой ангине (преимущественно повторной) свидетельствует тот факт, что один из стрептококковых токсинов — стрептолизин, помимо кардиотоксического действия, нарушает окислительное фосфорилирование в митохондриях гепатоцитов [Сисенко В. И., Косицкая Л. С, 1967].

Следовательно, по всей видимости, в поражении печени при ангине, кроме патологических висцеро-висцеральных рефлексов и сапрофитной микробной флоры, участвуют и специфические инфекционно-токсические факторы. При хроническом же тонзиллите, помимо нейро-трофических и нейро-моторных воздействий, на желчевыводящую систему оказывают влияние и неспецифические токсические факторы из тонзиллярного очага.

Таким образом, в патогенезе ангины участвуют многие механизмы, но ведущими из них являются инфекционные, инфекционно-токсические, нервно-рефлекторные, иммунные, аутоиммунные и иммунопатологические. Иммунные, в том числе аутоиммунные и иммунопатологические, механизмы достигают наибольшей выраженности в период ранней реконвалесценции. По этой причине связанные с ними метатонзиллярные заболевания, как правило, возникают не в первые дни болезни, а в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми.

Аутоиммунные (обусловленные лимфоцитами, сенсибилизированными против тканевых структур, почечных клубочков) и иммунопатологические (связанные с циркулирующими в крови иммунными комплексами антиген — антитело) реакции значительно более выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной.

В связи с этим риску заболевания метатонзиллярными болезнями (гломерулонефритом, миокардитом) больше подвержены реконвалесценты, перенесшие повторную форму заболевания, чем первичную.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

Оглавление темы "Эпидемиология ангины. Патогенез ангины.":
1. Эпидемиология ангины. Распространенность острого тонзиллита.
2. Распространенность стрептококковой инфекции. Частота стрептококковой инфекции.
3. Эпидемиология стрептококковой инфекции. Эпидемиологический процесс стрептококковой ангины.
4. Патогенез ангины. Механизмы развития ангины.
5. Лимфоциты при ангине. Роль лимфоцитов в развитии ангины.
6. Внедрение стрептококков в миндалины. Повреждение миндалин при ангине стрептококками.
7. Токсин Дика. Общая реакция организма при ангине.
8. Роль аутоимунных реакций при ангине. Имунный ответ при ангине.
9. Первичная ангина. Нервно-рефлекторные механизмы в патогенезе ангины.
10. Поражение желчевыводящей системы при ангине. Ангина и холангит.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: