Токсин Дика. Общая реакция организма при ангине.

Синтезируемый стрептококками эритрогенный токсин Дика не имеет большого значения в патогенезе ангины. Хотя он и обладает общетоксическим действием и обусловливает клиническую картину начального периода скарлатины, для людей, имеющих антитоксический иммунитет, он является безвредным. При введении его лицам, у которых отсутствует антитоксический иммунитет, он вызывает лихорадку, явления интоксикации и сыпь — кардинальные симптомы скарлатины.

В антигенном отношении токсин Дика однороден у всех серотипов стрептококков группы А. Возникающий к нему в процессе заболевания скарлатиной иммунитет отличается достаточно высокой напряженностью и стойкостью. Люди, которые имеют иммунитет к токсину Дика, скарлатиной не болеют и на его введение не реагируют. Однако наличие антитоксического иммунитета не предохраняет от заболевания ангиной. Это связано с тем, что антимикробный иммунитет в отношении стрептококков обеспечивается иммунными факторами против антигенов клеточной стенки микробов (в основном против М-протеина) и отличается от антитоксического иммунитета своей кратковременностью, а также типо-специфичностыо (существует более 60 сероваров стрептококков группы А с различной антигенной структурой М-протеина).

При ангине с первого же дня болезни включаются защитные реакции организма, многие из которых являются стереотипными для инфекционных заболеваний (лихорадка, повышение функционального состояния эндокринной системы и др.). При гипертермии повышается скорость кровообращения. Тем самым улучшаются снабжение пораженных тканей питательными веществами и удаление продуктов обмена, повышается активность фагоцитоза и др. Особое значение имеет гиперпродукция глюкокортикоидов (их синтез в острой стадии ангины повышается в 3—4 раза) Эти вещества снижают проницаемость сосудов и мембран клеток, уменьшают чувствительность тканей к микробным токсинам, оказывают противовоспалительное действие и в значительной мере препятствуют повреждению тканей возбудителями и продуктами их жизнедеятельности.

реакция при ангине

Катаболическое действие глюкокортикоидов и угнетение синтеза белков ведут к увеличению концентрации в крови аминокислот и глюкозы, а также накоплению гликогена в тканях. Это обстоятельство имеет особенно большое значение в условиях воспалительного процесса, когда энергия черпается в основном за счет гликолиза. Глюкокортикоиды также влияют на процессы кроветворения. Гиперпродукция гормонов ведет к лимфопении, эозинопении и нейтрофилезу. Значение нейтрофильной реакции можно оценить, если учесть, что именно нейтро-филы являются основными функциональными элементами, ведущими борьбу с инфекцией в первые дни болезни, когда еще не сформировались гуморальные и клеточные реакции иммунитета, опосредованные Т- и В-лимфоци-тами. В острой стадии ангины в крови резко увеличивается количество нейтрофилов и повышается их фагоцитарная активность.

Вместе с тем большое число фагоцитов оказываются лишенными способности продуцировать лизосомальные ферменты и участвовать в завершенном фагоцитозе Это явление обусловлено истощением функциональных способностей упомянутых клеток в связи с гиперфагоцитозом циркулирующих в крови микробов и их продуктов, а также с токсическим поражением фагоцитов микробными токсинами. У больных, у которых резко снижено количество резервных нейтрофилов, способных к завершенному фагоцитозу, продолжительность лихорадки и токсемии в 1,5—2 раза больше, чем у людей с достаточно большим количеством микро- и макрофагов, адекватно реагирующих на микробные антигены.

Иммунные реакции при инфекционных заболеваниях формируются с 3—4-го дня с момента возникновения патологического процесса. Именно с этого времени резко активизируется борьба организма с возбудителями. Сенсибилизированные против стрептококков Т-лимфоциты, принадлежащие к субпопуляции киллеров, с помощью своих ферментов наносят микробным клеткам такие повреждения, которые заканчиваются их разрушением. Т-лимфоциты — эффекторы гиперчувствительности замедленного типа — активизируют поглотительную и переваривающую функцию фагоцитарных клеток Т лимфоциты — хелперы В-клеток — стимулируют синтез плазматическими клетками специфических антител.

Некоторые стрептококковые антигены имеют общие с тканями человеческого организма детерминанты. В результате появление клеточного иммунитета к стрептококковому полисахариду сопровождается иммунными реакциями Т-клеток против антигенов базальной мембраны почечных клубочков. Стрептококковые же антитела способны реагировать с клеточными компонентами миокарда, с его интерстициальной тканью, а также с эпителиальной тканью вилочковой железы и тканями других органов. Фиксируясь на биологически активных центрах упомянутых клеток организма, эти антитела при определенных условиях способны вызывать их по вреждение.

- Читать далее "Роль аутоимунных реакций при ангине. Имунный ответ при ангине."

Оглавление темы "Эпидемиология ангины. Патогенез ангины.":
1. Эпидемиология ангины. Распространенность острого тонзиллита.
2. Распространенность стрептококковой инфекции. Частота стрептококковой инфекции.
3. Эпидемиология стрептококковой инфекции. Эпидемиологический процесс стрептококковой ангины.
4. Патогенез ангины. Механизмы развития ангины.
5. Лимфоциты при ангине. Роль лимфоцитов в развитии ангины.
6. Внедрение стрептококков в миндалины. Повреждение миндалин при ангине стрептококками.
7. Токсин Дика. Общая реакция организма при ангине.
8. Роль аутоимунных реакций при ангине. Имунный ответ при ангине.
9. Первичная ангина. Нервно-рефлекторные механизмы в патогенезе ангины.
10. Поражение желчевыводящей системы при ангине. Ангина и холангит.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: