Внедрение стрептококков в миндалины. Повреждение миндалин при ангине стрептококками.

Внедрение в миндалины достаточно большого количества вирулентных стрептококков сопровождается подавлением факторов неспецифической резистентности и иммунитета организма и последующим размножением этих микробов в нем. Многие из продуцируемых стрептококками веществ оказывают биологическое влияние на ткани миндалин и организм в целом.

Выделяемый ими фермент гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту — остов соединительной ткани. Это прежде всего ведет к повреждению капилляров, выходу за их пределы плазмы крови, содержащей в большом количестве все виды иммуноглобулинов и особенно IgG, а также ферментов (в том числе комплемента). Нормальные стрептококковые антитела образуют со стрептококками иммунные комплексы антиген — антитело, фиксирующие на себе комплемент, превращающийся в биологически активную фракцию — С3.

Она обладает выраженной хемотаксической активностью в отношении макрофагов, а также стимулирует их фагоцитарную и переваривающую активность. Этим путем макрофаги разрушают иммунные комплексы, а заодно и повреждают окружающие их ткани. Наиболее чувствительными к действию протеолитических ферментов являются лимфоидные клетки лимфоидных фолликулов.

Таким образом, повреждение миндалин обусловлено влиянием стрептококков и их продуктов, а также последующей цепью явлений, связанных с участием иммунитета. Они характеризуются повышением проницаемости капилляров, экссудацией жидкой части крови, отеком ткани миндалин, инфильтрацией ее нейтрофилами, гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов ферментами макрофагов и другими изменениями. Поскольку основная часть лимфоидных фолликулов сосредоточена в тканях миндалин, прилегающих к лакунам, то в последних скапливается большое количество разрушенных лимфоидных фолликулов в виде конгломератов гнойных масс серовато-белого или желтовато-белого цвета.

стрептококки в миндалинах

На свободной поверхности миндалин сосредоточены только единичные лимфоидные фолликулы. Соответственно в этих местах встречаются лишь отдельные расплавленные протеолитическими ферментами участки ткани, которые просвечивают через покровный эпителий в виде несколько возвышающихся островков белого цвета диаметром около 2—3 мм. При резко выраженной протеолитическои активности макрофагов (тяжелая форма болезни) некротическим изменениям подвергаются не только лимфоидные фолликулы, но и участки стромы. Тогда обнаруживается некроз ткани миндалин в виде грязно-серого цвета участков размером 0,5— 1,5 см в диаметре, имеющих неровные края и четкую границу с интактными тканями.

После отторжения некротических масс образуется кровоточащий дефект тканей миндалины (миндалин) с неровным дном, который, как правило, сравнительно быстро подвергается эпителизации.

Распространение стрептококков и их продуктов жизнедеятельности по лимфатическим путям ведет к поражению регионарных к миндалинам (углочелюстных) лимфатических узлов. Оно проявляется их увеличением до 1—3 см и болезненностью. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами.

При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс) или попадать в кровеносное русло, вызывая бактериемию. Опасность последней состоит в том, что она может обусловить развитие сепсиса.

Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Токсины, выделяемые стрептококками, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на весь организм, в частности вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной и периферической нервной системы, мочевыделительной, желчевыделительной, а также иммунной систем организма. Однако больше всего поражается сердечно сосудистая система. Стрептококковый токсин стрептолизин оказывает кардиотоксическое действие. Он блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца и нарушает проведение сердечных импульсов.

Обычно эти изменения регистрируются не только с помощью электрокардиографии (гипоксия миокарда, диффузные мышечные изменения, нарушения внутрисердечной проводимости), но и при клиническом обследовании больного (тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов и т.д.).

Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительнотканных структур сердца. Предполагается, что ей принадлежит важная роль в патогенезе изменений, характерных для начального периода ревматизма

Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров.

- Читать далее "Токсин Дика. Общая реакция организма при ангине."

Оглавление темы "Эпидемиология ангины. Патогенез ангины.":
1. Эпидемиология ангины. Распространенность острого тонзиллита.
2. Распространенность стрептококковой инфекции. Частота стрептококковой инфекции.
3. Эпидемиология стрептококковой инфекции. Эпидемиологический процесс стрептококковой ангины.
4. Патогенез ангины. Механизмы развития ангины.
5. Лимфоциты при ангине. Роль лимфоцитов в развитии ангины.
6. Внедрение стрептококков в миндалины. Повреждение миндалин при ангине стрептококками.
7. Токсин Дика. Общая реакция организма при ангине.
8. Роль аутоимунных реакций при ангине. Имунный ответ при ангине.
9. Первичная ангина. Нервно-рефлекторные механизмы в патогенезе ангины.
10. Поражение желчевыводящей системы при ангине. Ангина и холангит.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: