Первичная ангина. Нервно-рефлекторные механизмы в патогенезе ангины.

Первичной следует считать ангину, возникшую впервые или же по истечении 2 лет после ранее перенесенной. Повторной необходимо называть ангину у людей, которые ею болеют ежегодно или же не позже чем через 2 года после ранее перенесенной

Резюмируя материал о роли аутоиммунных и иммунопатологических процессов при ангине, нам представляется необходимым ответить на вопрос: почему у реконвалесцентов, перенесших ангину, иммунные комплексы в основном поражают почки, а не другие органы. Это связано, по всей видимости, со многими факторами. Прежде всего, почки являются своего рода фильтром для иммунных комплексов, которые при образовании первичной мочи задерживаются на поверхности капилляров почечных клубочков.

Необходимо учитывать также и инфекционно-токсическое поражение почек, которое при ангине значительно больше выражено, чем при многих других заболеваниях, что усиливает чувствительность почечной ткани к действию иммунных комплексов. Кроме того, повреждению почек у реконва-лесцентов после ангины способствуют клеточные аутоиммунные реакции против антигенов базальной мембраны почечных клубочков. Установлено, что гломерулонефрит, сопровождающийся гиперчувствительностью замедленного типа к почечным антигенам, имеет более активное течение [Шишкин В. И. и др , 1977]. Следовательно, клеточные аутоиммунные реакции также в некоторой мере ответственны за поражение почек при постстрептококковом гломерулонефрите.

Однако ведущее значение в этом все-таки принадлежит иммунокомплексным (иммунопатологическим) реакциям, которые при наличии вышеупомянутых предрасполагающих факторов способны оказывать повреждающее действие и без клеточных аутоиммунных процессов.

стрептококковая ангина

Таким образом, формирующиеся при стрептококковой ангине иммунные реакции, в отличие от таковых при других инфекционных заболеваниях, не только осуществляют защиту организма от соответствующих возбудителей, но при определенных условиях оказывают на организм патогенное действие.

В патогенезе ангины важную роль играют нервно-рефлекторные механизмы. Лимфоидная ткань глотки и особенно небных миндалин имеет весьма богатую иннервацию из шейного отдела симпатических ганглиев, а также из парасимпатических нервов, которые также иннервируют и сердце [Солдатов И Б., 1957]. Воспалительный процесс в миндалинах способен нарушать кровообращение в этих отделах симпатической и парасимпатической нервной системы или вызывать в них дистрофические изменения [Егоров Б. А., 1930, Серова Е. В., 1957].

Если поражение миндалин повторяется несколько раз (повторные ангины, хронический тонзиллит), в упомянутых нервных образованиях развиваются выраженные дегенеративные изменения [Иванов В. А., Молоденков М. Н., 1964], ведущие к нарушению иннервации, а соответственно, и деятельности сердца. У людей, часто болеющих ангиной, может развиваться ганглиолит — воспаление нервного узла. В этих случаях нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы носит постоянный характер. К этому следует добавить, что при ангине изменения наступают не только в симпатических ганглиях, но и в стволе блуждающего нерва [Серова Е. В., 1957], а также в других отделах вегетативной нервной системы.

Таким образом, поражение сердечно-сосудистой системы при ангине обусловлено избирательным действием стрептококковых токсинов на сосуды и сердце, влиянием аутоиммунных факторов и нарушением нервно-трофических механизмов регуляции, осуществляемых вегетативной нервной системой.

Возбудители ангины способны лимфогенным и гематогенным путями распространяться за пределы миндалин и регионарных к ним лимфатических узлов. Распространение стрептококков по лимфатическим сосудам при определенных условиях может обусловить развитие паратонзиллита, паратонзиллярного или заглоточного абсцессов, синусита, отита, а при проникновении их в кровь — сепсиса с гнойно-воспалительными метастазами в различных тканях и органах.

- Читать далее "Поражение желчевыводящей системы при ангине. Ангина и холангит."

Оглавление темы "Эпидемиология ангины. Патогенез ангины.":
1. Эпидемиология ангины. Распространенность острого тонзиллита.
2. Распространенность стрептококковой инфекции. Частота стрептококковой инфекции.
3. Эпидемиология стрептококковой инфекции. Эпидемиологический процесс стрептококковой ангины.
4. Патогенез ангины. Механизмы развития ангины.
5. Лимфоциты при ангине. Роль лимфоцитов в развитии ангины.
6. Внедрение стрептококков в миндалины. Повреждение миндалин при ангине стрептококками.
7. Токсин Дика. Общая реакция организма при ангине.
8. Роль аутоимунных реакций при ангине. Имунный ответ при ангине.
9. Первичная ангина. Нервно-рефлекторные механизмы в патогенезе ангины.
10. Поражение желчевыводящей системы при ангине. Ангина и холангит.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: