Роль аутоимунных реакций при ангине. Имунный ответ при ангине.

Считается, что данный вид аутоиммунных реакций имеет определенное значение в патогенезе некоторых метатонзиллярных болезней — гломерулонефрита, мио кардита, ревматизма и др.

Синтезируемые в организме стрептококковые антитела, вступая в реакцию с циркулирующими стрептококковыми антигенами, образуют иммунные комплексы антиген — антитело, фиксирующие на себе комплемент, превращая его в биологически активную фракцию С3 В обычных условиях (при достаточно хорошей активности нейтрофилов) иммунные комплексы фагоцитируются и подвергаются метаболизму. Однако при нарушении функционального состояния нейтрофилов, а также при весьма большой продукции нерастворимых иммунных комплексов они могут адсорбироваться на поверхности капилляров почечных клубочков. Фиксированный на поверхности иммунных комплексов комплемент (С3) привлекает микро- и макрофаги, а также стимулирует секрецию ими протеолитических ферментов.

Высвобождающиеся при разрушении фагоцитов лизосомальные ферменты вызывают повреждение эндотелиальных клеток капилляров почечных клубочков, на которых фиксированы иммунные комплексы антиген — антитело.

Обнажение базальной мембраны капилляров по чечных клубочков открывает путь для проявления патологического действия на нее сенсибилизированных к стрептококковому полисахариду Т-лимфоцитов. Эти процессы еще больше усиливают патологические изменения в почках и усугубляют течение гломерулонефрита, обусловленного патогенным воздействием на почечные капилляры циркулирующих иммунных комплексов.

аутоимунные реакции при ангине

Кроме обычных иммунных комплексов, состоящих из стрептококковых антител и антигенов, при стрептококковой ангине формируются и криоглобулины. Они представляют собой иммунные комплексы, способные при температуре менее 37 °С выпадать в осадок Криоглобулины бывают двух видов — простые и смешанные. В простых часть молекул одного класса иммуноглобулинов являются антигенами, а вторая — антителами к ним. В смешанных криоглобулинах в качестве антител выступают иммуноглобулины с большей относительной молекулярной массой, а в качестве антигена — с меньшей. Установлено, что простая криоглобулинемия, как правило, протекает бессимптомно, а смешанная встречается при ряде заболеваний и симптомокомплексов — гломерулонефрите, тиреоидите, пурпуре, синдроме Сьегрена, генерализованной лимфоаденопатии и некоторых других [Тихомиров А А , 197.6, 1977].

Во всех случаях гломерулонефрита, сопровождающегося криоглобулинемией, иммуноморфологические исследования выявляют на базальной мембране почечных клубочков отложения иммунных комплексов в виде гранул (того же состава, что и криоглобулины крови), очаговую пролиферацию эндотелиальных и мезангиальных клеток, гиалиноз почечных клубочков, полулуния и некоторые другие изменения. Кроме того, обнаруживаются интрамембранозные отложения депозитов иммунных ком плексов в периферических капиллярах. Почти у половины переболевших стрептококковой ангиной в период реконвалесценции в крови циркулируют иммунные комплексы, принадлежащие к криоглобулинам смешанного состава (IgM-f-IgG, IgA-IgM+IgG). По нашим данным, наиболее продолжительно они выявляются при повторной форме заболевания.

Нами установлено, что поражение почек при ангине чаще всего наступает в случаях, когда образуется чрезмерно большое количество иммунных комплексов, с которыми фагоциты становятся неспособными справляться. О высоких показателях иммунных комплексов в организме в этих случаях свидетельствуют выраженная гипокомплементемия (10—20 ед/мл СН50), а также способность сыворотки крови поглощать (после прогревания ее) добавляемый к ней комплемент (антикомплементарность). Антикомплементарность сыворотки крови в этих случаях достигает 4—6 ед/мл СН50. Подобная ситуация наблюдается при весьма продолжительном воздействии стрептококков на организм (при позднем применении или недостаточно эффективном этиотроп-ном лечении, а также при повторном заболевании ангиной в течение относительно короткого промежутка времени после предыдущего).

Более частое возникновение гломерулонефрита при повторной ангине по сравнению с первичной связано с тем, что после перенесенного заболевания остается иммунная память. Благодаря ей иммунные реакции при повторном заболевании формируются раньше и имеют большую выраженность. Соответственно, связанные с ними иммунокомплексные (иммунопатологические) и аутоиммунные процессы имеют значительно больший поражающий, в отношении тканей организма, потенциал, чем при первичном заболевании. Патогенное значение циркулирующих иммунных комплексов при повторной ангине усиливается еще и тем, что в этих случаях в значительно большей мере нарушается способность фагоцитарных клеток разрушать иммунные комплексы антиген — антитело.

Следует отметить, что, несмотря на относительно часто встречающиеся высокие показатели иммунокомплексных (иммунопатологических) и аутоиммунных реакций при ангине, гломерулонефрит возникает сравнительно редко. В значительной мере это связано с тем, что на появляющиеся в организме циркулирующие иммунные комплексы формируются вторичные иммунные реакции гуморального и клеточного типа. Взаимодействующие с иммунными комплексами антитела укрупняют их и делают более доступными для фагоцитарных клеток. Во-вторых, токсичность иммунных комплексов связана с фиксированным на них комплементом. Присоединение к иммунным комплексам антител блокирует рецепторы, к которым присоединяется комплемент, тем самым лишает их патогенных свойств. Воздействие на иммунные комплексы сенсибилизированных против них Т-лимфоцитов способно разрушать их и, таким образом, препятствовать возникновению иммунопатологических поражений организма.

Во всех случаях, сопровождающихся иммунными реакциями против иммунных комплексов, наблюдается благоприятное течение ангины.

Продолжительность сохранения в организме иммунной памяти на стрептококковые антигены и ее влияния наформирование стрептококкового иммунитета, в том числе на иммунопатологические процессы при повторных заболеваниях ангиной, наблюдается до 2 лет. В связи с этим указанный промежуток времени между двумя заболеваниями ангиной должен служить диагностическим критерием первичной и повторной форм заболевания.

- Читать далее "Первичная ангина. Нервно-рефлекторные механизмы в патогенезе ангины."

Оглавление темы "Эпидемиология ангины. Патогенез ангины.":
1. Эпидемиология ангины. Распространенность острого тонзиллита.
2. Распространенность стрептококковой инфекции. Частота стрептококковой инфекции.
3. Эпидемиология стрептококковой инфекции. Эпидемиологический процесс стрептококковой ангины.
4. Патогенез ангины. Механизмы развития ангины.
5. Лимфоциты при ангине. Роль лимфоцитов в развитии ангины.
6. Внедрение стрептококков в миндалины. Повреждение миндалин при ангине стрептококками.
7. Токсин Дика. Общая реакция организма при ангине.
8. Роль аутоимунных реакций при ангине. Имунный ответ при ангине.
9. Первичная ангина. Нервно-рефлекторные механизмы в патогенезе ангины.
10. Поражение желчевыводящей системы при ангине. Ангина и холангит.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: