Мифы о сахарном диабете 2 типа

Мифы о сахарном диабете 2 типа

1. Пациенты с сахарным диабетом 2 типа с постоянно повышенным уровнем глюкозы и HbAlc могут контролировать их, если просто будут заниматься спортом и регулировать питание.
Хотя для небольшого количества пациентов это может быть правдой, в основном этот принцип не верен. С момента диагностики СД 2 типа проявляется прогрессирующим снижением функции бета-клеток, что доказано исследованием UKPDS как у пациентов, рандомизированных в группу диетотерапии и физических нагрузок, так и у пациентов, получавших препараты сульфонилмочевины, метформин или инсулинотерапию. Нарушение функции бета-клеток, очевидно, играет главную роль в растущей интенсификации фармакологической терапии с учетом продолжительности СД 2 типа.

2. Ночное голодание нормализует уровень холестерина. Уровень холестерина плазмы строго не зависит от еды. Однако уровень триглицеридов плазмы после еды повышается, а концентрация ЛПВП может немного снизиться. Поэтому перед измерением общего липидного профиля плазмы рекомендуется, по крайней мере, 8 часов в течение ночи воздержаться от еды.

3. Гипертриглицеридемия не является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД. Исследования показали, что повышенный уровень триглицеридов в плазме — фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД. Более того, снижение уровня триглицеридов и увеличение ЛПВП в плазме благодаря лечению фибратами снижает риск сердечно-сосудистых осложнений при СД 2 типа. Многие исследователи полагают, что постпрандиальная гипертриглицеридемия является главным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений.

4. Имеются данные, что интенсивный контроль гликемии может отсрочить развитие атеросклероза при СД 2 типа. Хотя развитие микроангиопатий (ретинопатии и нефропатии) может быть замедлено интенсивным контролем глюкозы, нет данных, говорящих о том, что этот же принцип относится и к макроангиопатиям. Была надежда, что UKPDS даст такую информацию, но результаты не были достоверно значимыми. NIH and VA продолжают крупные, проспективные, рандомизированные исследования, затрагивающие эту важную тему.

5. СД 2 типа редко начинает проявляться в возрасте моложе 30 лет. Пациенты с избыточной массой тела, моложе 30 лет, страдающие СД 2 типа, встречаются все чаще. Порой они бывают членами семей с выраженной наследственной предрасположенностью к СД (так называемый диабет взрослых с избыточным весом у детей — MODY). Заболевание распространено среди американских индейцев, латиноамериканцев или афроамериканцев. Заболевание обычно дебютирует в подростковом периоде и связано с чрезмерной секрецией гормона роста. Acanthosis nigricans и/или синдром поликистозных яичников могут присутствовать; оба являются важными клиническими данными. По данным последних исследований, 24 % полных детей (от 4 до 10 лет), направленных в академическую клинику ожирения, имели НТГ.

6. У больных СД 2 типа редко наблюдается атерогенный липидный профиль. По меньшей мере 30—40 % больных СД 2 типа в США имеют липидные или липопротеиновые показатели, способствующие развитию атеросклероза. Классически это повышенный уровень триглицеридов и ЛПНП, а также сниженный уровень ЛПВП в плазме.

7. Микроальбуминурия — предиктор возможного развития почечной недостаточности при СД 2 типа. Микроальбуминурия — предиктор кардиоваскулярной смертности у больных СД 2 типа. Эта связь усиливается постоянно повышенным уровнем HbAlc. Кроме того, микроальбуминурия также предвестник почечной патологии при СД 2 типа. Последние проспективные исследования терапии АРА у больных СД 2 типа с гипертонией и альбуминурией показали замедление прогрессирования почечной недостаточности на фоне приема препаратов группы БРА.

8. Повышение уровня глюкозы не предрасполагает к сердечно-сосудистым заболеваниям. Многие исследования установили, что повышенный уровень HbAlc или глюкозы натощак или после еды является независимым предиктором ИБС. Эти данные позволяют предполагать, что интенсивный контроль гликемии мог бы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Однако ни одно длительное исследование не показало, изменяет ли интенсивный контроль глюкозы течение ИБС (или других сердечно-сосудистых заболеваний) при диабете. Исследование UKPDS продемонстрировало недостоверную тенденцию к снижению риска ИМ у больных СД 2 типа при интенсивном контроле гликемии.

9. Прием экзогенного инсулина вызывает гиперинсулинемию и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний при диабете. Несмотря на эпидемиологические данные, поддерживающие мнение, что эндогенная гиперинсулинемия может быть предиктором ИБС у мужчин, не страдающих СД, нет данных проспективных исследований в пользу того, что экзогенный инсулин повышает частоту развития сердечных осложнений у больных СД 1 и 2 типа. По данным результатов исследований UKPDS, DCCT и UGDP (University Group Diabetes Program) интенсивная инсулинотерапия не ассоциировалась с повышением частоты сердечно-сосудистых осложнений.

10. Повышенный уровень HbAlc, измененный липидный профиль и гипертония объясняют повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний при СД 2 типа. Хотя похоже, что эти три показателя играют главную роль, последние исследования определили менее традиционные маркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД. Одним из них является С-реактивный белок (СРБ), определяемый высокочувствительным методом. СРБ — маркер сосудистого воспаления. Второй маркер — фибриноген, повышение которого обычно встречается при плохо контролируемом течении диабета и является предвестником сердечного приступа. Ингибитор активатора плазминогена (ИАП-1) — ингибитор лизиса фибринового сгустка, как и гомоцистеин, могут быть маркерами сердечно-сосудистых заболеваний. Когда этот список будет длиннее и будут завершены проспективные исследования, появится множество мишеней для превентивного лечения.

11. Снижение риска ИМ у больных СД 2 типа при приеме аспирина обусловлено только его ингибирующим эффектом на тромбоцитарную циклооксигеназу и, следовательно, синтез тромбоксана. Хотя это основной механизм действия аспирина, другие пути воздействия терапии этим препаратом могут сыграть роль в снижении риска тромбоза сосудов. В Physician's Health Study СРБ был предвестником коронарных осложнений, а терапия аспирином была особенно эффективна в предотвращении осложнений у СРБ-позитивных людей, возможно, благодаря его антивоспалительному действию. Кроме того, выделение ИАП-1 тромбоцитами стимулировалось предшественником тромбоксана, арахидоновой кислотой. Аспирин в больших дозах блокирует стимуляцию арахидоновой кислотой выделения тромбоцитами ИАП-1. Это еще один механизм влияния аспирина на тромбоз коронарных сосудов.

12. Уровень глюкозы плазмы натощак 120 мг% не имеет существенного значения. Уровень глюкозы плазмы натощак 110—125 мг% свидетельствует о нарушенной гликемии натощак, которую ААД охарактеризовала как предиабет. Особенно велика вероятность развития СД для людей с высоким риском, таких как афро- и латиноамериканцы. Следует провести пероральный глюкозотолерантный тест с помощью 75 г глюкозы для оценки возможности развития СД (значение через 2 ч > 200 мг%), как и нарушенной гликемии натощак (через 2 ч 140-200 мг%).

Пациентам с уровнем глюкозы плазмы натощак 120 мг%, по крайней мере, необходимо его ежегодное определение. Кроме того, они должны быть проинструктированы по поводу изменений образа жизни, включая регулярные физические упражнения и контроль массы тела.

13. Нестероидный противовоспалительный препарат ибупрофен может заменить аспирин для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний при диабете. Хотя некоторые НПВС являются слабыми ингибиторами выброса тромбоксана тромбоцитами, в отличие от аспирина, этот эффект у них не продолжителен даже при приеме суточной дозы. Клинически важно то, что 400 мг ибупрофена, принятого перед аспирином (либо утром, либо 3 раза в день накануне), блокирует антитромботический эффект аспирина — ингибирование продукции тромбоксана.

Ингибиторы циклооксгеназы-2 (ЦОГ-2) ацетаминофен и диклофенак не дают такого эффекта. Если препараты этой группы необходимо применять из-за артрита или по другим причинам, то предпочтительней сочетать именно их с аспирином, нежели ибупрофен, если цель аспиринотерапии — кардиопротекция.

14. Всем больным СД необходима терапия ИАПФ. Это преувеличение данных клинических исследований. При СД 1 типа терапия ИАПФ рекомендована только как препарат первой линии для лечения АД > 130/80 мм рт. ст. и у пациентов с микро- или макроальбуминурией. Исследование НОРЕ показало, что у больных СД 2 типа с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (гипертония, повышенный уровень общего холестерина, пониженный уровень ЛПВП, курение, микроальбуминурия или клинические данные заболеваний сосудов) снижался риск при лечении рамиприлом. Так как у некоторых больных СД 2 типа нет высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний (как определено в НОРЕ), терапию ИАПФ не следует назначать всем больным СД 2 типа.

15. У пациентов с характерной для СД 2 типа дислипидемией (повышенный уровень триглицеридов плазмы натощак и пониженный уровень ЛПВП) для достижения целевых показателей обычно эффективны корректировка питания и программа физических упражнений.

Несмотря на то, что снижение веса, диета, богатая мононенасыщенными жирами, и программа физических упражнений полезны в лечении диабетической дислипидемии, эти меры недостаточны для нормализации показателей уровня липидов в плазме. Более того, хороший контроль гликемии может не ассоциироваться с рекомендованными показателями липидов, особенно при низких уровнях ЛПВП.

Для достижения целевых показателей < 100 мг/дл (ЛПНП), < 150 мг/дл (триглицериды) и > 45 мг/дл (ЛПВП у мужчин) или > 55 мг/дл (ЛПВП у женщин) часто требуются препараты, действующие на метаболизм липопротеинов.

Первая цель, ЛПНП < 100 мг/дл, обычно легко достигается лечением статинами. Если другие показатели не достигаются, то назначаются дополнительно фибраты или ниацин с мониторингом печеночных и мышечных ферментов.

- Вернуться в раздел "эндокринология"

Оглавление темы "Лечение сахарного диабета 2 типа":