Острые нервно-психические расстройства (ОНПР) при диабете. Кетоацидоз

Зачастую обнаруживаемая при ОНПР гипогликемия расценивается как «вторичная», больным производят неоправданные диагностические манипуляции (люмбальная пункция, КТ головы), необоснованно помещают их в психиатрические стационары или в медицинские вытрезвители.

Манифестация сахарного диабета с кетоацидотической комы наблюдается при СД-2 в 15-30% случаев, реже, чем при СД-1 (Балаболкин М.И.). Причиной диабетического кетоацидоза является абсолютная или значительная относительная недостаточность инсулина во время присоединившихся соматических заболеваний, после оперативных вмешательств, травмы, кровопотери, неадекватной терапии СД или необоснованного прерывания инсулинотерапии. Способствовать декомпенсации могут некоторые ятрогенные факторы: назначение антагонистов инсулина, глюкокортикои-дов, диуретиков, половых гормонов, b-блокаторов и некоторых других препаратов, прямо или опосредованно воздействующих на углеводный обмен. У лиц, ранее не страдавших СД, причиной острой декомпенсации обмена веществ может стать массивное поражение поджелудочной железы или панкреатэктомия (Старостина Е.Г.).

При дефиците инсулина в крови повышается концентрация его антагониста — глюкагона, в результате параллельно со снижением утилизации глюкозы тканями резко усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени. Одновременно возрастает уровень других контринсулярных гормонов (кортизол, адреналин), способствующих прогрессированию гипергликемии. Индуцированное дефицитом инсулина ограничение использования глюкозы обусловливает мобилизацию белков и жиров для покрытия энергетических потребностей. Образовавшиеся в результате усиленного катаболизма белков аминокислоты направляются в печень, где участвуют в процессе глюконеогенеза. Активизация липолиза приводит к резкому увеличению содержания свободных жирных кислот, которые в условиях инсулинидуцированного торможения липосинтетической функции печени вступают в процесс кетогенеза, активизируя его.

Аэробный гликолиз при инсулиновой недостаточности покрывает энергетическую потребность лишь на 15%. Большая часть энергии образуется при окислении жирных кислот, в результате которого накапливается большое количество кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты). При кетоацидозе их концентрация в крови увеличивается, достигая во время комы 6-8 ммоль/л. Эти биологические субстраты смещают рН крови в кислую сторону; их накопление в крови и других тканях при истощении буферного резерва почек приводит к нарушению кислотно-основного состояния и развитию метаболического ацидоза (кетоацидоз). Активизация катаболических процессов приводит к потере массы тела, прогрессирующей мышечной слабости.

кетоацидоз при диабете

Нарастающая интоксикация вызывает тошноту и рвоту, которые становятся причиной потери организмом жидкости. Компенсаторные гипервентиляционные нарушения усугубляют дегидратацию за счет потери жидкости с выдыхаемым воздухом. Важный клинический признак кетоацидоза — появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе — появляется чаще при гипервентиляции.

Рост концентрации глюкозы в плазме крови значительно повышает ее осмолярность, нарушающую осмотическое равновесие между кровью и тканями, приводя к обезвоживанию последних. Выведение с мочой избытка глюкозы осмотически увлекает за собой большие количества жидкости, вызывая полиурию, компенсаторно развивающуюся жажду и полидипсию. Развиваются гиповолемическая недостаточность кровообращения, нарушение почечной перфузии, олигоанурия. Концентрация глюкозы и кетоновых тел в крови увеличивается до критических уровней, способных вызвать необратимые изменения кислотно-основного состояния, водно-солевого и других видов обмена веществ.

Развитию кетоацидотической комы предшествует период нарастания клинических симптомов кетоацидоза: полидипсия, полиурия, анорексия, потеря массы тела, тошнота, рвота. Появляются и прогрессируют неврологические нарушения: симптомы астении (слабость, вялость, повышенная утомляемость, апатия и ипохондрические нарушения, сонливость), позже развиваются дисфория, неадекватное поведение, психомоторное возбуждение. В некоторых случаях возникают распространенные мышечные боли и слабость, корешковые боли, снижаются сухожильные рефлексы, появляется диффузная головная боль, когнитивные нарушения (замедление мышления, ухудшение памяти и внимания). Постепенное снижение уровня сознания углубляется до степени сопора или комы. Продолжительность периода нарастания кетоацидотической декомпенсации до развития коматозного состояния продолжается от нескольких часов до 2-4, иногда до 7 сут, однако может быть и острым (особенно у детей).

Неврологическая симптоматика при кетоацидотической коме определяется степенью нарушения метаболизма мозга. Наблюдается сужение зрачков, косоглазие, диффузное снижение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов на фоне экстраневральных симптомов кетоацидоза: снижения АД, тахикардии, сухости кожи, снижения тургора глазных яблок, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхания Куссмауля. Зрачковые и корнеальные рефлексы угасают лишь в терминальной стадии.

Лабораторная диагностика основана на определении уровня глюкозы в крови и кетоновых тел в моче или сыворотке. Существует большое количество экспресс-методов с использованием тест-полосок для определения уровня глюкозы крови (Глюкохром Д, Гемоглюкотест и др.) и ацетонурии (Кетур-тест, Кетофан и др.). Обычно при диабетическом кетоацидозе лабораторные исследования выявляют высокие уровни гликемии (16-17 ммоль/л и выше) и кетоновых тел в моче или сыворотке крови (от ++ до +++), глюкозурию.

Автор - Татьяна Петрова.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Гиперосмолярный тип декомпенсации метаболизма при диабете. Диагностика"

Оглавление темы "Осложнения сахарного диабета":
  1. Кохлеарная нейропатия при диабете. Диагностика
  2. Туннельные нейропатии при сахарном диабете. Диагностика
  3. Диабетическая автономная (вегетативная) нейропатия. Классификация
  4. Желудочно-кишечные, урогенетальные расстройства при диабете
  5. Нарушения потоотделения при диабете. Диабетическая энцефалопатия
  6. Нарушения потоотделения при диабете. Диабетическая энцефалопатия
  7. Нейропатическая боль при диабете. Диагностика
  8. Острые нервно-психические расстройства (ОНПР) при диабете. Кетоацидоз
  9. Гиперосмолярный тип декомпенсации метаболизма при диабете. Диагностика
  10. Лактатацидемическая декомпенсация метаболизма при диабете. Гипогликемическое состояние

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: