Кохлеарная нейропатия при диабете. Диагностика

Нейропатию слухового нерва не называют среди частых форм диабетической МНП. Очевидно, это связано с невысокой специфичностыо жалоб и данных неврологического осмотра у данной категории больных. В приведенной ниже таблице представлены результаты наших исследований. Даже при достаточно выраженном снижении слуха больные редко предъявляют активные жалобы. Их больше беспокоит шум в голове или в ухе и явления вестибулопатии, которые могут быть отнесены на счет дисциркуляторной энцефалопатии, тем более что эти проявления возникают чаще и выражены ярче на фоне декомпенсации церебральной дисциркуляции, гипертонического криза и т.д.

В подавляющем большинстве случаев у больных СД нейропатия слухового нерва появляется и прогрессирует параллельно с сосудистой энцефалопатией, имеет с ней общие патогенетические корни.

Сосудистые факторы — явления макроангиопатии — играют важную роль в возникновении нейросенсорной тугоухости, связанной с поражением слуховых нервов. Это обусловлено особенностями кровоснабжения периферического отдела слухового анализатора, получающего питание из терминальных ветвей вертебрально-базилярной системы, и предопределяет частое сочетание нейросенсорной тугоухости с нарушением церебральной гемодинамики.

Среди обследованных нами больных значительно преобладали пациенты СД-2 (76,3% всех наблюдений) в возрасте старше 60 лет (87%), женского пола (63%). Длительность анамнеза СД у всех больных составляла более 8-10 лет, однако не выявлено четкой зависимости возникновения кохлеарной нейроиатии с качеством метаболического контроля СД. В то же самое время у абсолютного большинства больных отмечено сочетание кохлеарной нейропатии с другими проявлениями ДП, преимущественно с ДПНП (84%), с автономной нейропатией (44% при СД-1 и 27% при СД-2), с дисциркуляторной энцефалопатией (83% при СД-2 и 11% при СД-1).

кохлеарная нейропатия при диабете

94,7% больных СД-2 страдали гипертонической болезнью, 50% — ИБС, у 44,7% выявлены признаки атеросклероза магистральных артерий головы, у 7,9% — сосудов нижних конечностей. У 80% больных СД-2 усугубление слуховых (снижение слуха, шум в ушах) и вестибулярных (головокружение, неустойчивость при ходьбе, спонтанный нистагм) нарушений наблюдалось при сосудистой декомпенсации: на фоне повышения АД, пароксизмов аритмии, часто сочетаясь с появлением новой очаговой неврологической симптоматики (чаще мозжечковой) и головных болей. Снижение слуха характеризовалось внезапным (84%) или подострым появлением (15,8%) с последующим прогредиентным ухудшением, у 4 больных СД-2 односторонняя глухота развилась остро во время гипертонического криза.

У всех больных отмечалось нарушение бинаурального слуха. Снижение слуха и шум в ухе постоянного характера (46,8%) или периодически возникающий (29%) существенно преобладали над вестибулярными нарушениями, которые появлялись одновременно с нарушением слуха, чаще объективно выявлялись лишь при отоневрологическом исследовании и были не выражены. Субъективная вестибулопатия в виде нарушения равновесия и походки отмечалась лишь у 1/3 больных и была непостоянна. Отмечена резистентность к проводимой сосудистой и метаболической терапии, особенно расстройств слуха, в меньшей степени ощущения шума и явлений вестибулопатии, возможно в связи с проведением терапии в поздние сроки развития кохлеарной нейропатии.

Данные тональной аудиометрии свидетельствовали о периферическом поражении слухового пути: преобладающее снижение слуха на частотах 2000-8000 Гц отмечены у большинства больных (89%) с частичным снижением слуха, резкое снижение слуха на частотах 125-8000 Гц отмечено у 4 больных с односторонней глухотой. Снижение костной и воздушной проводимости характеризовалось параллельным характером нарушения. Отсутствие литерализации звука в пробе Вебера в абсолютном большинстве наблюдений также свидетельствует о преобладающем поражении периферических отрезков слухового нерва.

Таким образом, у обследованных больных СД-2 природа нейропатии слухового нерва скорее всего дисгемическая, о чем свидетельствуют очевидная связь с сосудистыми заболеваниями, острота развития и односторонность процесса в преобладающем числе наблюдений. У больных СД-1 не менее важную роль играют метаболические расстройства (корреляция дебюта и прогрессирования нейропатии с декомпенсацией метаболизма).

Устойчивый характер расстройств слуха и относительная резистентность к проводимой сосудисто-метаболической терапии свидетельствуют о выраженных структурных дефектах, возникающих вследствие глубокой ишемии или кровоизлияния в ствол нерва на фоне резко ограниченных возможностей компенсации кровотока и/или вследствие преморбидных метаболических расстройств у больных СД.

Такие проявления, как статическая и статико-локомоторная атаксия, нистагм, шум в голове, выявляемые при неврологическом осмотре могут быть проявлением поражения других структур мозга и мозгового ствола. Возможно, этим объясняется частое сочетание кохлеовестибулярных расстройств с явлениями декомпенсированной ангиоэнцефалопатии у больных СД-2.

Автор - Татьяна Петрова.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Туннельные нейропатии при сахарном диабете. Диагностика"

Оглавление темы "Осложнения сахарного диабета":
  1. Кохлеарная нейропатия при диабете. Диагностика
  2. Туннельные нейропатии при сахарном диабете. Диагностика
  3. Диабетическая автономная (вегетативная) нейропатия. Классификация
  4. Желудочно-кишечные, урогенетальные расстройства при диабете
  5. Нарушения потоотделения при диабете. Диабетическая энцефалопатия
  6. Нарушения потоотделения при диабете. Диабетическая энцефалопатия
  7. Нейропатическая боль при диабете. Диагностика
  8. Острые нервно-психические расстройства (ОНПР) при диабете. Кетоацидоз
  9. Гиперосмолярный тип декомпенсации метаболизма при диабете. Диагностика
  10. Лактатацидемическая декомпенсация метаболизма при диабете. Гипогликемическое состояние

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: