Гиперосмолярный тип декомпенсации метаболизма при диабете. Диагностика

Наблюдается значительно реже, преимущественно у пожилых больных ИНЗСД с относительно легким течением заболевания, но иногда встречается и у детей. Около половины гиперосмолярных ком у больных СД заканчивается летально.

В патогенезе гиперосмолярного состояния решающую роль играет относительная инсулиновая недостаточность, при которой остаточного количества секретируемого инсулина оказывается достаточно для подавления липолиза и образования кетоновых тел, но не хватает, чтобы подавить процессы глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. В результате развивается выраженная гипергликемия и связанная с ней гиперосмолярность, однако без явлений ацидоза.

Осмолярность крови повышается до 500 мосмоль/л и выше, на фоне относительной недостаточности инсулина и гипергликемии — до 55,5 ммоль/л и более. На этом фоне быстро развиваются тканевая дегидратация, нарушения клеточного метаболизма, расстройства микроциркуляции, снижение органного кровотока, недостаточность кровообращения и эксикоз. После более или менее продолжительного периода полиурии развиваются олиго- и анурия, свидетельствующие о развитии почечной недостаточности. Резкая дегидратация приводит к повышению вязкости крови, нарушению микроциркуляции с развитием множественных ишемических очагов, которые могут локализоваться в любых органах, в том числе в головном мозге.
В результате у больных появляются признаки инфаркта миокарда, некроза кишечника, гангрены конечностей, ишемического инсульта.

декомпенсация диабета

Развитию гиперосмолярного состояния у больного СД способствуют ситуации, сопровождающиеся тканевой дегидратацией: кровопотеря при хирургической операции или травме, ожоги, заболевания, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, нагрузка поваренной солью, углеводами, мочегонными средствами.

В дебюте нарастающего гиперосмолярного состояния в течение нескольких часов/суток преобладают астенические нарушения — слабость, утомляемость, рассеянность, головная боль на фоне жажды, полидипсии, полифагии. Клиническая манифестация характеризуется появлением симптомов психоневрологического дефицита: дисфорических расстройств, бреда, галлюцинаций, прогрессирующего угнетения сознания, признаков очагового поражения мозга, судорожных приступов.

Для диагностики гиперосмолярных состояний решающим методом является определение осмолярности крови, которую легко рассчитать по формуле: Осмолярность (мосмоль/л) = 2 (Na, ммоль/л + К, ммоль/л) + Глюкоза (ммоль/л) + Мочевина (ммоль/л) + 0,03 х Общий белок (г/л).
В норме осмолярность равна 285-300 мосмоль/л. Мочевина и общий белок мало изменяют этот показатель, и их можно не учитывать.

Автор - Татьяна Петрова.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Лактатацидемическая декомпенсация метаболизма при диабете. Гипогликемическое состояние"

Оглавление темы "Осложнения сахарного диабета":
  1. Кохлеарная нейропатия при диабете. Диагностика
  2. Туннельные нейропатии при сахарном диабете. Диагностика
  3. Диабетическая автономная (вегетативная) нейропатия. Классификация
  4. Желудочно-кишечные, урогенетальные расстройства при диабете
  5. Нарушения потоотделения при диабете. Диабетическая энцефалопатия
  6. Нарушения потоотделения при диабете. Диабетическая энцефалопатия
  7. Нейропатическая боль при диабете. Диагностика
  8. Острые нервно-психические расстройства (ОНПР) при диабете. Кетоацидоз
  9. Гиперосмолярный тип декомпенсации метаболизма при диабете. Диагностика
  10. Лактатацидемическая декомпенсация метаболизма при диабете. Гипогликемическое состояние

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: