Расстройства функции потовых желез при СД может носить как сегментарный, так и генерализованный характер. Сегментарные расстройства (гипо- или гипергидроз) связаны с поражением симпатических образований спинного мозга. Как правило, они локализуются в дистальных отделах конечностей, чаще в областях нарушенной чувствительности, и сочетаются с другими вегетативными нарушениями — вегеталгическими, сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными, мочеполовыми. Обильный генерализованный гипергидроз — одно из постоянных вегетативных расстройств, сопутствующих гипогликемии и развивающихся в связи с компенсаторным гиперкортизолизмом и опосредованной им симпатической активацией, направленной на купирование гипогликемии.

Гипогликемические состояния — частые осложнения сахаро-снижающей терапии СД, особенно при «жестком» контроле гликемии. Клиническая картина определяется в первую очередь симптомами нейрогликопении, первые и наиболее ранние из них — явления вегетативно-регуляторной дисфункции, которые предшествуют тяжелым расстройствам нервной деятельности, составляя своеобразную «ауру» острой гипогликемической декомпенсации. Порог развития «вегетативной бури» постепенно повышается, в то время как для нарушения церебральных функций и сохранности сознания остается на прежнем уровне. Этот феномен наиболее отчетливо выражен у больных с гиперинсулинизмом органической природы, которые переносят частые гипогликемические состояния.
Изменения носят диффузный характер, наблюдается снижение реактивности ЭЭГ на функциональные пробы.

Изменения зрительных и слуховых вызванных потенциалов головного мозга — соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) — характеризуются удлинением их латенции и длительности (Kurita A.).
Когнитивные расстройства объективизируются при нейропсихологическом тестировании.

Изменения МРТ у больных СД-1 могут отсутствовать, при СД-2 обнаруживается лейкоареоз, атрофия мозга с расширением субарахноидальных пространств.

Описанная выше клинико-патогенетическая форма ДЭ характерна в большей степени для молодых больных ИЗСД. С течением заболевания ее проявления маскируются последствиями перенесенных острых кетоацидотических эпизодов, присоединением изменений, связанных с формированием аигиопатии и автономной нейропатии. У больных СД-1 старших возрастных групп проявления ДЭ утяжеляются нарушениями мозгового кровообращения.

Энцефалопатия — одно из частых неврологических осложнений, развивающееся при СД-1 несмотря на относительно более мягкое проявление нарушений метаболизма глюкозы. Механизмы формирования энцефалопатии у этой группы больных, вероятнее всего, многофакторны, о чем свидетельствуют полиморфизм клинических проявлений, разнообразие динамики развития заболевания и данных функциональных и нейрорадиологических методов исследования, регистрируемых у различных больных. Особенности клинического проявления энцефалопатии определяет преобладание того или иного патогенетического механизма, среди которых можно назвать:
• перманентно протекающие дисметаболические процессы в мозговой ткани с периодами острой декомпенсации;
• дизрегуляторные нейровегетативные и нейроэндокринные расстройства, индуцированные расстройством тканевого метаболизма;
• поражение магистральных сосудов головы атеросклеротической и гипертензивной природы — макроангиопатия;
• поражение мозгового микроциркуляторного русла — микроангиопатия.

Рассматривая каждый из факторов как самостоятельно значимый в формировании тех или иных патологических синдромов, следует подчеркнуть, однако, что все они взаимосвязаны, взаимообусловлены, развиваются параллельно, приводя в конечном итоге к нарушениям нейродинамики, биологической активности и структурным изменениям головного мозга.

Таким образом, на формирование и клинические проявления энцефалопатии у больных СД оказывают влияние многообразные патологические факторы, являющиеся звеньями единой цепи, наиболее весомыми из них являются сосудистые и метаболические. Не случайно в каждом конкретном случае при диагностике ДЭ далеко не всегда можно с уверенностью высказаться в пользу ее сосудистого или дисметаболического генеза. Как правило, она сочетает в себе клинические черты и сосудистой, и дисметаболической энцефалопатии, а ее дигностика требует исключения всех других возможных причин поражения головного мозга (травматическое, токсическое, алкогольное).

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Нейропатическая боль при диабете. Диагностика"

1. Кохлеарная нейропатия при диабете. Диагностика
2. Туннельные нейропатии при сахарном диабете. Диагностика
3. Диабетическая автономная (вегетативная) нейропатия. Классификация
4. Желудочно-кишечные, урогенетальные расстройства при диабете
5. Нарушения потоотделения при диабете. Диабетическая энцефалопатия
6. Нарушения потоотделения при диабете. Диабетическая энцефалопатия
7. Нейропатическая боль при диабете. Диагностика
8. Острые нервно-психические расстройства (ОНПР) при диабете. Кетоацидоз
9. Гиперосмолярный тип декомпенсации метаболизма при диабете. Диагностика
10. Лактатацидемическая декомпенсация метаболизма при диабете. Гипогликемическое состояние