Нарушения потоотделения при диабете. Диабетическая энцефалопатия

Расстройства функции потовых желез при СД может носить как сегментарный, так и генерализованный характер. Сегментарные расстройства (гипо- или гипергидроз) связаны с поражением симпатических образований спинного мозга. Как правило, они локализуются в дистальных отделах конечностей, чаще в областях нарушенной чувствительности, и сочетаются с другими вегетативными нарушениями — вегеталгическими, сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными, мочеполовыми. Обильный генерализованный гипергидроз — одно из постоянных вегетативных расстройств, сопутствующих гипогликемии и развивающихся в связи с компенсаторным гиперкортизолизмом и опосредованной им симпатической активацией, направленной на купирование гипогликемии.

Гипогликемические состояния — частые осложнения сахаро-снижающей терапии СД, особенно при «жестком» контроле гликемии. Клиническая картина определяется в первую очередь симптомами нейрогликопении, первые и наиболее ранние из них — явления вегетативно-регуляторной дисфункции, которые предшествуют тяжелым расстройствам нервной деятельности, составляя своеобразную «ауру» острой гипогликемической декомпенсации. Порог развития «вегетативной бури» постепенно повышается, в то время как для нарушения церебральных функций и сохранности сознания остается на прежнем уровне. Этот феномен наиболее отчетливо выражен у больных с гиперинсулинизмом органической природы, которые переносят частые гипогликемические состояния.
Изменения носят диффузный характер, наблюдается снижение реактивности ЭЭГ на функциональные пробы.

Изменения зрительных и слуховых вызванных потенциалов головного мозга — соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) — характеризуются удлинением их латенции и длительности (Kurita A.).
Когнитивные расстройства объективизируются при нейропсихологическом тестировании.

Изменения МРТ у больных СД-1 могут отсутствовать, при СД-2 обнаруживается лейкоареоз, атрофия мозга с расширением субарахноидальных пространств.

диабетическая энцефалопатия

Описанная выше клинико-патогенетическая форма ДЭ характерна в большей степени для молодых больных ИЗСД. С течением заболевания ее проявления маскируются последствиями перенесенных острых кетоацидотических эпизодов, присоединением изменений, связанных с формированием аигиопатии и автономной нейропатии. У больных СД-1 старших возрастных групп проявления ДЭ утяжеляются нарушениями мозгового кровообращения.

Энцефалопатия — одно из частых неврологических осложнений, развивающееся при СД-1 несмотря на относительно более мягкое проявление нарушений метаболизма глюкозы. Механизмы формирования энцефалопатии у этой группы больных, вероятнее всего, многофакторны, о чем свидетельствуют полиморфизм клинических проявлений, разнообразие динамики развития заболевания и данных функциональных и нейрорадиологических методов исследования, регистрируемых у различных больных. Особенности клинического проявления энцефалопатии определяет преобладание того или иного патогенетического механизма, среди которых можно назвать:
• перманентно протекающие дисметаболические процессы в мозговой ткани с периодами острой декомпенсации;
• дизрегуляторные нейровегетативные и нейроэндокринные расстройства, индуцированные расстройством тканевого метаболизма;
• поражение магистральных сосудов головы атеросклеротической и гипертензивной природы — макроангиопатия;
• поражение мозгового микроциркуляторного русла — микроангиопатия.

Рассматривая каждый из факторов как самостоятельно значимый в формировании тех или иных патологических синдромов, следует подчеркнуть, однако, что все они взаимосвязаны, взаимообусловлены, развиваются параллельно, приводя в конечном итоге к нарушениям нейродинамики, биологической активности и структурным изменениям головного мозга.

Таким образом, на формирование и клинические проявления энцефалопатии у больных СД оказывают влияние многообразные патологические факторы, являющиеся звеньями единой цепи, наиболее весомыми из них являются сосудистые и метаболические. Не случайно в каждом конкретном случае при диагностике ДЭ далеко не всегда можно с уверенностью высказаться в пользу ее сосудистого или дисметаболического генеза. Как правило, она сочетает в себе клинические черты и сосудистой, и дисметаболической энцефалопатии, а ее дигностика требует исключения всех других возможных причин поражения головного мозга (травматическое, токсическое, алкогольное).

Автор - Татьяна Петрова.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Нейропатическая боль при диабете. Диагностика"

Оглавление темы "Осложнения сахарного диабета":
  1. Кохлеарная нейропатия при диабете. Диагностика
  2. Туннельные нейропатии при сахарном диабете. Диагностика
  3. Диабетическая автономная (вегетативная) нейропатия. Классификация
  4. Желудочно-кишечные, урогенетальные расстройства при диабете
  5. Нарушения потоотделения при диабете. Диабетическая энцефалопатия
  6. Нарушения потоотделения при диабете. Диабетическая энцефалопатия
  7. Нейропатическая боль при диабете. Диагностика
  8. Острые нервно-психические расстройства (ОНПР) при диабете. Кетоацидоз
  9. Гиперосмолярный тип декомпенсации метаболизма при диабете. Диагностика
  10. Лактатацидемическая декомпенсация метаболизма при диабете. Гипогликемическое состояние

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: