Благодаря избирательной локализации инфекции в наименьших вентиляционных и распределяющих структурах развивается бронхиолит или капиллярный бронхит. Это заболевание касается важнейших образований на границе между вентиляционными и респираторными структурными системами. Оно развивается после опускания трахеобронхиальной инфекции, но его источник бывает также расположен с другой стороны, т. е. инфекция проникает гематогенно.

Может протекать как самостоятельное заболевание, или как превалирующая составная часть заболевания, включающего трахеобронхит различной интенсивности, или как составная часть т. н. интерстициальных, преимущественно альвеоломуральных пневмоний, или как составная часть многоочаговых милиарных пневмоний, которые могут представлять собой дальнейшее развитие бронхиолита. Бронхиолит развивается самостоятельно, но он может также сопровождать некоторые инфекционные заболевания, как например инфлуэнцу, ку-лихорадку, корь, коклюш, одноядерный (лимфоцитарный) хориоменингит, пситтакоз, орнитоз и другие еще более редкие заболевания.

Бронхиолит встречается преимущественно в первые 2 года жизни и максимально в первые 6 месяцев. Наиболее часто он встречается зимой, начиная с ноября и до начала весны. Он протекает как самостоятельное заболевание или чаще параллельно с эпидемией инфекций верхних дыхательных путей. Однако обращает на себя внимание терапевтическая эффективность ударной дозы витамина D, что также оправдывает себя при спастических бронхитах у маленьких детей, но что неэффективно при астме.

В этиологии бронхиолитов видную роль играют вирусы и бактерии. Создается впечатление, что некоторые вирусы могут подготавливать почву для патогенного действия бактерий, стафилококков, а также стрептококков MG, пневмококков главным образом для Haemophilus influenzae. Перечисленные и, возможно, другие бактерии могут быть не только вторично, но и самостоятельно первично патогенными.
Таким образом бывают вызваны различные пролиферативные, гнойные и некротизирующие процессы в эпителии бронхиол.

Наиболее частыми и наиболее отчетливыми патоморфологическими сдвигами бывают утолщение стенки бронхиол, застой в кровеносных сосудах, развивающийся, очевидно вслед за активной воспалительной гиперемией, и воспалительный отек. Слизистая может быть отечна, опухшая, а остальная стенка бронхиол и бронхов бывает инфильтрирована мелкими лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками и единичными нейтрофилами.

Чистая катаральная форма, поражающая слизистую, встречается редко и ее находят только как сопровождающее явление. При воспалении стенки бронхиол можно различить главную градацию патологических процессов. При наиболее часто встречающейся форме наблюдается гиперемия, затруднение кровообращения и инфильтрация стенки без изменений в эпителиальном слое. При следующей ступени наряду с тяжелым застоем кровотока в стенке бронхиол, при наличии сосудов, переполненных кровяными тельцами, и при глубоких инфильтративных процессах возникает пролиферация эпителия и базальных клеток, а также и других элементов бронхиолярной стенки. При этом возникает значительное утолщение стенки наименьших бронхов и бронхиол.

Утолщение достигает макроскопических размеров, и на разрезе видны 1,5 — 2,0 до 2,5 мм образования, которые походят на милиарные узелки. Однако при помощи лупы или под микроскопом видны 0,2 до 0,3 мм, а иногда и меньшие просветы бронхиол. Продольно ветвящиеся образования утолщенных бронхиол могут макроскопически и рентгенологически выглядеть как диссеминированная мелкоочаговая пневмония. Перибронхиальная ткань не бывает первично поражена ни при форме, при которой поражена слизистая, ни при форме, при которой поражена стенка бронхиол.

- Читать далее "Морфология бронхиолита. Бронхиолы и альвеолы при бронхиолите"