Патофизиология бронхоэктазов. Механизмы образования бронхоэктазов легких.

Патофизиология бронхоэктазов не полностью ясна и отличается от ХОБЛ. Имеются три основных механизма формирования бронхоэктазов: коллапс прилегающей паренхимы; ослабление стенки бронха вследствие воспаления; расширение бронха за счет скопления мокроты. Последние два механизма доминируют в развитии дилатации и деформации бронхов.

Обычно приобретенные бронхоэктазы развиваются в результате:
• непосредственного разрушения (воспаления, изъязвления) бронхиальной стенки (без значительного коллапса) под действием инфекции, вдыхания агрессивных химических веществ, иммунных реакций и сосудистых аномалий, ухудшающих кровообращение бронхов;
• механических изменений (обусловленных обтурационным ателектазом крупных бронхов или снижением объема паренхимы), ведущих к расширению бронхов, нарушению мукоцилиарного клиренса, появлению вторичной инфекции (бронхи колонизируются большим количеством аэробных гноеродных бактерий) и формированию локального ХБ;
• растяжения бронха без наличия сопутствующей инфекции;

• изменений в схеме строения бронхиального дерева. Двумя ведущими и взаимосвязанными пусковыми механизмами патогенеза бронхоэктазов являются:
• воспаление в стенке бронха (позднее — локальный бронхит). В последующем формируется рубцовое перерождение бронхов. Фиброзная ткань истончается, бронхи дилатируются, в них возникают повторные вспышки инфекции (бронхи колонизируются большим числом гноеродных бактерий) вследствие недостаточности мукоцилиарного клиренса. Все это формирует бронхоэктазы. Повторная гнойная инфекция, приводящая к патологии мукоцилиарного клиренса, — также часть патогенеза бронхоэктазов. Этот механизм часто возникает после перенесенных пневмоний в детские или подростковые годы;
• нарушение бронхиальной проходимости любого генеза (например, в связи с наличием бронхогенного рака, инородного тела, увеличения лимфоузлов или слизистых пробок), способствующее застою в бронхах секрета и патологического экссудата с последующим формированием обтурационного ателектаза. Звенья патогенеза бронхоэктазов:

бронхоэктазы

• наличие исходного (приобретенного или врожденного) полостного образования в одном или нескольких бронхах;
• нарушение в пораженном участке бронха мукоциллиарного клиренса с задержкой бронхиального секрета и хронической колонизацией инфекции дыхательных путей;
• рецидивирующий эндобронхиальный гнойно-бактериальный воспалительный процесс с прогрессированием гнойнонекротического поражения стенок бронхов и распространением бронхоэктазов;
• хроническая гнойная интоксикация с дистрофией паренхиматозных органов и развитием очагового пневмосклероза и ДН.

Главная внешняя причина развития бронхоэктазов — инфекционное поражение дыхательных путей. Его характерная особенность — прогрессирующее поражение бронхиального дерева с рецидивирующим внутриполостным нагноением. Почти в половине и более случаев бронхоэктазы имели постинфекционный генез: перенесенная тяжелая пневмония (особенно осложняющая корь, аденовирусные инфекции у детей) или состояние после перенесенной аспирации инородных тел; некротизирующие выраженные инфекции бронхолегочнои ткани в молодом возрасте (клебсиелльная, стафилококковая, микоплазменная, грибковая и туберкулезная) на фоне наличия предрасполагающих факторов или болезней; муковисцидоз (дефицит АТ); иммунный дефицит (IgA, агаммаглобулинемия) и ВИЧ-инфекция; аспирация инородных тел; недостаточность мукоцилиарного клиренса (дискинезия ресничек, синдром Картагенера); гиперчувствителъность бронхов (БА, бронхолегочнои аспергиллез); обструкция дыхательных путей (внутри бронха — аспирация инородного тела, слизистые пробки, эндобронхиальный рак, стеноз стенки бронха, ее облитерация или сдавление бронха извне опухолью вне бронха или увеличенными лимфоузлами).

На фоне этого формируется прогрессирующее поражение бронхиального дерева с рецидивирующим нагноением.

Любой воспалительный процесс с вовлечением паренхимы легких будет вызывать воспаление элементов бронха в пораженной зоне. Так, после тяжелой пневмонии (и поражения эпителия) бронхи дилатируются в зоне поражения, возникают рецидивы инфекции вследствие недостаточности мукоцилиарного клиренса. Повторная гнойная инфекция усиливает патологию мукоцилиарного клиренса. Бронхоэктазы — последняя стадия ХБ с перибронхитом, приводящая к перифокальной пневмонии, а в последующем — к деформирующему бронхиту с разрушением эластических и мышечных волокон. Обычно расширение бронха реализуется в бронхоэктазы при инфицировании их содержимого дистальнее обтурации. Поражения стенки бронха (даже абсцессы) могут быть — локальными, распространенными и множественными. Повреждению бронхиальной стенки способствуют бактериальные эндотоксины, протеазы (например, эластаза нейтрофилов), образование супероксидных радикалов и комплексов антиген — антитело. Со временем бронхоэктазы прогрессируют и хроническое воспаление переходит на здоровые бронхи.

- Вернуться в оглавление раздела "диагностика болезней."

Оглавление темы "Диагностика и лечение абсцессов легких. Бронхоэктазы.":
1. Клиника гангрены легких. Обследование при абсцессе легкого.
2. Причины абсцесса легких. Этиология абсцесса легких.
3. Дренированный абсцесс легкого. Лечение абсцесса легких.
4. Антибиотики при абсцессе легкого. Пенициллины при абсцессе легких.
5. Длительность антибиотикотерапии при абсцессе легкого. Комбинации антибиотиков при абсцессе легких.
6. Бронхоскопия при абсцессе легкого. Хирургическое лечение абсцесса легких.
7. Бронхоэктазы. Причины бронхоэктазов легких.
8. Распространенность бронхоэктазов. Виды бронхоэктазов легких.
9. Этиология бронхоэктазов. Причины бронхоэктазов легких.
10. Патофизиология бронхоэктазов. Механизмы образования бронхоэктазов легких.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: