Патологические и структурные изменения при ХОБЛ заключаются:
• в неспецифическом увеличении слизистых желез бронхов с дилатацией их протоков, снижении числа реснитчатых клеток (замещаются) и росте слизеобразуюшего слоя стенки бронха — числа бокаловидных клеток и индекса Рейда (соотношение желез к толщине стенки бронха; в норме меньше 0,3). В физиологических условиях только четверть общего сопротивления дыхательных путей связано с мелкими бронхами. Но у курильщиков с небольшой ЭЛ сопротивление этих бронхов увеличивается в 4 раза;
• появлении нейтрофильных и лимфоцитарных инфильтратов в мембране слизистой мелких бронхов;
• метаплазии эпителия (десквамация реснитчатых эпителиальных клеток с появлением «лысой слизистой»); утолшении бронхиальных стенок с расширением и сужением просвета бронхов за счет развития перибронхитической рубиовой ткани: зарастании просвета мелких бронхов соединительной тканью из стенок и увеличения объема слизи более чем в 4 раза; мелкие дыхательные пути забиваются слизистыми пробками и изгибаются вследствие их фиброза;

• атрофии хрящевой стенки бронхов;
• гипертрофии гладких мышц дыхательных путей;
• признаках ЭЛ — воспаления альвеол (снижается прикрепление к стенкам бронхиол, растягивающих их структур). Сильная ЭЛ приводит к заметному росту общего сопротивления дыхательных путей (в основном за счет периферических бронхов).

Патологические изменения в стенке мелких, периферических бронхов — бронхиолит взрослых (отек и воспаление слизистого и подслизистого слоев, перибронхиальный фиброз и последующее искривление бронхов, гиперплазия бокаловидных клеток, слизистые пробки, гипертрофия гладких мышц в терминальных бронхах). Он служит главной причиной роста сопротивления воздухотоку и обструкции дыхательных путей. Эти изменения на фоне потери окружающих альвеол (вследствие ЭЛ) приводят к уменьшению суммарного поперечного сечения бронхов.

ЭЛ чаще является вторичной по отношению к уже существующему поражению бронхов (перибронхиальное воспаление и фиброз) с результирующей обструкцией и развивается параллельно ему (они в той или иной степени сопутствуют друг другу) под действием практически тех же причин. Иногда ЭЛ может формироваться независимо от бронхиальной обструкции.

Вышеописанная обструкция бронхов вначале малозаметна для больного и появляется только в период обострения ХОБЛ, исчезая или уменьшаясь после лечения. Затем обструкция становится стабильной, медленно прогрессируя (что обусловлено ненормальным воспалительным ответом на действие поллютантов, прежде всего курения) год от года. Падение ОФВ1 составляет более 50 мл/г в течение десятилетий. Правда, ОФВ1 недостаточно четко коррелирует с уровнем ТФН, степенью одышки и качеством жизни. От темпов прогрессирования обструкции дыхательных путей зависят течение ХОБЛ, развитие осложнений и прогноз болезни.

В ходе эволюции ХОБЛ усиливающиеся нарушения проходимости на фоне частых респираторных инфекций способствуют рецидивированию воспалительного процесса в дыхательных путях и формированию перибронхиального, а затем и диффузного бронхитического пневмосклероза (разрастание соединительной ткани в легких с прорастанием альвеол, бронхиол и утолщением альвеолярных перегородок).

- Читать далее "Вторичные механизмы патогенеза ХОБЛ. Рефлекс Эйлера — Лильестранда."