Вторичные механизмы патогенеза ХОБЛ: нарушение соотношения вентиляция/перфузия (из-за обструкции, бронхоконстрикции, гиперсекреции мокроты и раннего спадения мелких бронхов на выдохе) —» гипоксемия (снижается энергообеспеченность клеток) и гиперкапния —> формирование ЛГ (из-за гипоксической вазоконстрикции) и ХЛС —> утомление дыхательных мышц (вследствие снижения силы их сокращения и резкого повышения работы дыхания).

Параллельно этому усиливается ЭЛ (обычно центролобулярного типа), что приводит к увеличению остаточного воздуха в легких. Вследствие обструкции и ЭЛ разрушается часть стенок альвеол и редуцируется часть сосудистой сети легочной ткани, которая не способна к газообмену; кровоток перемещается в участки с сохранившейся легочной тканью. При этом нарушаются равномерность вентиляции легких (появляются зоны, где вентиляция существенно преобладает над перфузией и наоборот) и соотношение вентиляция/перфузия с последующим формированием артериальной гипоксемии (снижением р02 в артериальной крови).

Ток крови к стенке альвеол может быть нормальным, но в них находится мало воздуха, и, наоборот, в них может быть много воздуха, но плохой кровоток. Это приводит к тому, что свежий воздух не способен достичь зон с хорошим кровотоком и кислород не поступает в кровоток в нормальных количествах. Компенсаторно повышается и работа дыхательных мышц вследствие перераздувания легких и сужения бронхов. Все это благоприятствует развитию гиповентиляции, гипоксемии и гиперкапнии.

На поздних стадиях ХОБЛ именно ЭЛ является главным фактором, определяющим функциональные нарушения, прогрессирование болезни и в конечном итоге — смерть больного.

При тяжелых нарушениях вентиляции развивается и гиперкапния. Эти расстройства вентиляции и газообмена компенсируются усиленной работой дыхательных мышц, что приводит к нарастающей ХДН, повышению энергетической стоимости дыхания и последующей дисфункции, усталости (слабости) дыхательной мускулатуры. На секции масса диафрагмы (главной дыхательной мышцы, обеспечивающей 2/3 ЖЕЛ) у больных тяжелой ХОБЛ часто снижалась в 2 раза и более.

Из-за нарушения соотношения вентиляция — перфузия развиваются гипоксическая вазоконстрикция легочных сосудов (рефлекс Эйлера — Лильестранда) и ремоделирование легочной циркуляции (появление гладких мышц в сосудах, где их в норме нет; гиперплазия интимы; утолщение стенок легочных артерий, со снижением их просвета; фиброз и облитерация ряда сосудов). Это обусловливает формирование вначале транзиторной вторичной легочной гипертензии (ЛГ) при ФН (систолическое давление в легочной артерии более 30 мм рт.ст.), а потом — стабильной ЛГ (в покое).

Дополнительной причиной усиления ЛГ является анатомическая редукция капиллярного русла малого круга. ЛГ — наиболее важное осложнение ХОБЛ. В последующем формируется хроническая гемодинамическая перегрузка правого желудочка (ГПЖ) сердца, его гипертрофия и появление со временем (за годы) ПЖ недостаточности.

В ответ на имеющуюся выраженную хроническую гипоксемию у больных ХОБЛ красный костный мозг компенсаторно усиливает выработку эритроцитов, что обусловливает нередкое развитие вторичного, гипоксического эритроцитоза (Нb более 160 г/л и гематокрит более 0,55 л/л). Последний ухудшает реологические свойства крови, системную и органную микроциркуляцию. Все это еще больше усиливает имеющуюся гипоксемию и начинает играть определенную патогенетическую роль в формировании ЛГ.

При ХОБЛ часто отмечаются и системные (внелегочные) поражения: неврологические (нарушения сна, периферических нервов); снижение массы тела, уменьшение массы скелетных мышц и их слабость (вследствие усиленного апоптоза клеток и системного влияния повышенного уровня ФНО-альфа).

- Читать далее "Дыхательная недостаточность при ХОБЛ. Причины дыхательной недостаточности при хобл."