Вторичные механизмы патогенеза ХОБЛ. Рефлекс Эйлера — Лильестранда.

Вторичные механизмы патогенеза ХОБЛ: нарушение соотношения вентиляция/перфузия (из-за обструкции, бронхоконстрикции, гиперсекреции мокроты и раннего спадения мелких бронхов на выдохе) —» гипоксемия (снижается энергообеспеченность клеток) и гиперкапния —> формирование ЛГ (из-за гипоксической вазоконстрикции) и ХЛС —> утомление дыхательных мышц (вследствие снижения силы их сокращения и резкого повышения работы дыхания).

Параллельно этому усиливается ЭЛ (обычно центролобулярного типа), что приводит к увеличению остаточного воздуха в легких. Вследствие обструкции и ЭЛ разрушается часть стенок альвеол и редуцируется часть сосудистой сети легочной ткани, которая не способна к газообмену; кровоток перемещается в участки с сохранившейся легочной тканью. При этом нарушаются равномерность вентиляции легких (появляются зоны, где вентиляция существенно преобладает над перфузией и наоборот) и соотношение вентиляция/перфузия с последующим формированием артериальной гипоксемии (снижением р02 в артериальной крови).

Ток крови к стенке альвеол может быть нормальным, но в них находится мало воздуха, и, наоборот, в них может быть много воздуха, но плохой кровоток. Это приводит к тому, что свежий воздух не способен достичь зон с хорошим кровотоком и кислород не поступает в кровоток в нормальных количествах. Компенсаторно повышается и работа дыхательных мышц вследствие перераздувания легких и сужения бронхов. Все это благоприятствует развитию гиповентиляции, гипоксемии и гиперкапнии.

механизмы патогенеза хобл

На поздних стадиях ХОБЛ именно ЭЛ является главным фактором, определяющим функциональные нарушения, прогрессирование болезни и в конечном итоге — смерть больного.

При тяжелых нарушениях вентиляции развивается и гиперкапния. Эти расстройства вентиляции и газообмена компенсируются усиленной работой дыхательных мышц, что приводит к нарастающей ХДН, повышению энергетической стоимости дыхания и последующей дисфункции, усталости (слабости) дыхательной мускулатуры. На секции масса диафрагмы (главной дыхательной мышцы, обеспечивающей 2/3 ЖЕЛ) у больных тяжелой ХОБЛ часто снижалась в 2 раза и более.

Из-за нарушения соотношения вентиляция — перфузия развиваются гипоксическая вазоконстрикция легочных сосудов (рефлекс Эйлера — Лильестранда) и ремоделирование легочной циркуляции (появление гладких мышц в сосудах, где их в норме нет; гиперплазия интимы; утолщение стенок легочных артерий, со снижением их просвета; фиброз и облитерация ряда сосудов). Это обусловливает формирование вначале транзиторной вторичной легочной гипертензии (ЛГ) при ФН (систолическое давление в легочной артерии более 30 мм рт.ст.), а потом — стабильной ЛГ (в покое).

Дополнительной причиной усиления ЛГ является анатомическая редукция капиллярного русла малого круга. ЛГ — наиболее важное осложнение ХОБЛ. В последующем формируется хроническая гемодинамическая перегрузка правого желудочка (ГПЖ) сердца, его гипертрофия и появление со временем (за годы) ПЖ недостаточности.

В ответ на имеющуюся выраженную хроническую гипоксемию у больных ХОБЛ красный костный мозг компенсаторно усиливает выработку эритроцитов, что обусловливает нередкое развитие вторичного, гипоксического эритроцитоза (Нb более 160 г/л и гематокрит более 0,55 л/л). Последний ухудшает реологические свойства крови, системную и органную микроциркуляцию. Все это еще больше усиливает имеющуюся гипоксемию и начинает играть определенную патогенетическую роль в формировании ЛГ.

При ХОБЛ часто отмечаются и системные (внелегочные) поражения: неврологические (нарушения сна, периферических нервов); снижение массы тела, уменьшение массы скелетных мышц и их слабость (вследствие усиленного апоптоза клеток и системного влияния повышенного уровня ФНО-альфа).

- Читать далее "Дыхательная недостаточность при ХОБЛ. Причины дыхательной недостаточности при хобл."

Оглавление темы "Течение ХОБЛ. Диагностика ХОБЛ.":
1. Воспаление при хроническом бронхите. Патогенез хронического бронхита.
2. Патологические и структурные изменения при ХОБЛ. Изменения легких при хобл.
3. Вторичные механизмы патогенеза ХОБЛ. Рефлекс Эйлера — Лильестранда.
4. Дыхательная недостаточность при ХОБЛ. Причины дыхательной недостаточности при хобл.
5. Эмфизема легких при ХОБЛ. Классификация хобл.
6. Клиническая картина ХОБЛ. Клиника хронического бронхита.
7. Обострение ХОБЛ. Признаки обострения хобл.
8. Сердечная недостаточность при ХОБЛ. Прогноз ХОБЛ.
9. Диагностика ХОБЛ. Основные методы верифицирования ХОБЛ.
10. Анализ мокроты при ХОБЛ. Рентгенологическое исследование при ХОБЛ.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: