Лекарственная кардиомиопатия. Причины, проявления

Наиболее часто кардиомиопатия развивается при приеме антрациклинов и трастузумаба. Различают 3 типа кардиотоксического действия антрациклинов, которые заметно разнятся как по клинической картине, так и по прогнозу: острое, хроническое и отсроченное. При острой токсической реакции сердечная недостаточность развивается редко.

Хроническое кардиотоксическое действие наблюдается в 0,4-23% случаев через несколько недель или месяцев после курса химиотерапии. Летальность при этом виде антрациклиновой кардиомиопатии, несмотря на активное медикаментозное лечение, колеблется от 27 до 61%. Поздняя кардиотоксическая реакция развивается спустя годы после применения антрациклинов (примерно в 5% случаев в течение 10 лет) и проявляется симптомами сердечной недостаточности, нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Первичным фактором риска антрациклиновой кардиомиопатии является кумулятивная доза препарата. При использовании низких кумулятивных доз (менее 400 мг/м2) кардиотоксическое действие проявляется редко (менее чем в 3% случаев). Другими факторами риска является возраст и наличие сопутствующих заболеваний сердца. В выявлении пациентов, у которых после курса химиотерапии может развиться кардиомиопатия, может помочь определение уровня сердечного тропонина и МНУП. Антрациклины не должны назначаться пациентам, имеющим исходно низкую ФВ ЛЖ (30% и менее).

лекарственная кардиомиопатия

Повторную оценку функции ЛЖ необходимо проводить перед назначением каждой последующей дозы препарата или, если исходная ФВ ЛЖ более 50%, при достижении кумулятивной дозы 350-500 мг/м2. При снижении ФВ ЛЖ на 10% и более или при ее снижении до 30% (или ниже 50% у пациентов с исходно нормальной сократительной функцией) лечение антрациклином следует прекратить. В отдельных случаях показана возможность регрессирования признаков кардиомиопатии. Наиболее эффективным профилактическим средством, позволяющим снизить риск развития антрациклиновой кардиомиопатии в 2-3 раза, является дексразоксан (комплексон железа).

Трастузумаб - это моноклональные антитела, способные избирательно связываться с рецепторами 2-го типа человеческого эпидермального фактора роста, которые активируются у 25% больных раком молочной железы. В ходе предпринятых ранее исследований развитие СН, ассоциированной с применением трастузумаба, наблюдалось до 27% случаев).

Однако большая часть этих больных получали терапию и высокими кумулятивными дозами антрациклинов, а также имели сопутствующую кардиальную патологию. Факторами риска развития трастузумаб-ассоциированной кардиомиопатии является возраст, исходно низкая ФВ ЛЖ и применение большой кумулятивной дозы антрациклина.

Этот вид лекарственной кардиопатии имеет более благоприятный прогноз, чем антрациклиновая, и при стандартном медикаментозном лечении ХСН можно достичь ее регрессирования с полной ликвидацией клинических признаков в течение 6 мес. после отмены трастузумаба.

- Читать далее "ВИЧ-ассоциированная кардиомиопатия. Перипартальная кардиомиопатия (ППКМП)"

Оглавление темы "Миокардиты. Кардиомиопатии":
  1. Каковы признаки миокардита? Диагностика
  2. МРТ при миокардите. Показания к биопсии
  3. Лечение миокардита. Прогноз
  4. Что такое ДКМП? Признаки дилатационной кардиомиопатии
  5. Диагностика дилатационной кардиомиопатии. Прогноз ДКМП
  6. Причины ДКМП. Алкогольная кардиомиопатия
  7. Лекарственная кардиомиопатия. Причины, проявления
  8. ВИЧ-ассоциированная кардиомиопатия. Перипартальная кардиомиопатия (ППКМП)
  9. Кардиомиопатия от перегрузки железом. Лекарства при ДКМП
  10. Вспомогательные устройства при ДКМП. Физические тренировки

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: