Артериальная гипертензия при метаболическом синдроме. В течение длительного времени, а иногда пожизненно, компенсаторная гиперинсулинемия способствует сохранению нормогликемии и предотвращает развитие сахарного диабета 2 типа. Однако при нарастании инсулинорезистентности секреция инсулина бета-клетками оказывается недостаточной и возникает гипергликемия и, наконец, явный сахарный диабет 2 типа.

Вторым ключевым звеном в патогенезе метаболического синдрома X является висцеральное ожирение (накопление жировой ткани в брюшной полости). Развитие висцерального ожирения обусловлено динамикой метаболизма глюкокортикостероидов в жировой ткани при инсулинорезистентности -увеличением превращения кортизона в кортизол.

Его уровень в плазме крови не повышается, так как одновременно повышается экскреция кортизола с мочой. Поэтому кортизол оказывает только местное действие на жировую ткань (превращение стромальных клеток в адипоциты), стимулируя внутриклеточное накопление липидов и перераспределение жировой ткани по андроидному типу с преимущественным накоплением жировой клетчатки в области верхней половины туловища и в брюшной полости (сальнике и брыжейке).

В висцеральной жировой ткани процессы липолиза протекают быстрее за счет повышения активности липопротеидлипазы и чувствительности бета-адренорецепторов к катехоламинам. Образующиеся свободные жирные кислоты в большом количестве поступают по воротной вене в печень, а затем в системный кровоток. Повышение свободных жирных кислот вызывает серьезные изменения углеводного и жирового обмена, нарушения в системе фибринолиза: увеличивается продукция глюкозы печенью, повышается уровень липопротеидов низкой плотности и снижение липопротеидов высокой плотности, снижается фибринолитическая активность крови.

Гиперинсулинемия увеличивает реабсорбцию натрия и воды почками, стимулирует симпатическую активность и повышение чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к прессорному действию катехоламинов и ангиотензину II. Кроме того, инсулин через РАС стимулирует рост и пролиферацию гладкомышечных клеток и ремоделирование сосудов, что обеспечивает стабилизацию АД на высоких цифрах. И, наконец, инсулин влияет на синтез оксида азота (N0) и высвобождение эндотелина из эндотелия, изменяя их равновесие.

Все вышеперечисленные изменения углеводного, жирового обмена и функции эндотелия приводят к формированию значимых факторов риска сердечно-сосудистых осложнений: ИБС, нарушений церебральной гемодинамики, сердечной недостаточности и др. Поэтому артериальная гипертензия при метаболическом синдроме привлекает к себе внимание с точки зрения не только снижения АД, но и коррекции всех метаболических нарушений.

- Читать далее "Артериальная гипертензия при почечной патологии, беременности - течение, прогноз"

1. Этиологическая классификация артериальной гипертензии (по M. Stimpel)
2. Клиническая классификация артериальной гипертензии: уровни АД, степень, группы риска осложнений
3. Cхема обследования больных артериальной гипертензией
4. Артериальная гипертензия при климаксе, менопаузе. Артериальная гипертензия и инсульт
5. Артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка - ремоделирование сердца
6. Артериальная гипертензия с дислипопротеидемией - течение, прогноз
7. Артериальная гипертензия в сочетании с сахарным диабетом - течение, прогноз
8. Артериальная гипертензия при метаболическом синдроме - течение, прогноз
9. Артериальная гипертензия при почечной патологии, беременности - течение, прогноз
10. Артериальная гипертензия при злоупотреблении алкоголем - течение, прогноз