Надо отметить одну особенность увеличения Vo2 при нагрузке у синих больных. Обычно максимум поглощения 02 при кратковременной нагрузке не только у больных, но и у здоровых приходится на начало первой минуты восстановительного периода. Это связано с тем, что венозная кровь, наиболее бедная 02, приходит в правое сердце с опозданием на время кругооборота крови (на 15—25 секунд). Сдвиг максимума потребления О2 особенно заметен у больных с синими пороками из-за того, что у них увеличение поглощения кислорода при нагрузке происходит больше за счет увеличения артериовенозной разницы, чем за счет прироста легочного кровотока. При резком стенозе легочной артерии легочный кровоток вовсе не может увеличиваться во время нагрузки.

При болезни Эйзенменгера оксигенация артериальной крови снижалась во время нагрузки на 10—30% (в среднем на 16%). Потребление 02 увеличивалось в среднем на 84%, МОД — на 63% по отношению к исходному уровню; КИ02 увеличился у 5 из 8 больных.

На основании изменений оксигенации артериальной крови при нагрузке следует прийти к выводу, что увеличение Vo2 на 70—90% (и более) должно происходить не только за счет увеличения (А—В)02, но и за счет увеличения эффективного легочного кровотока. Иными словами, при болезни Эйзенменгера у большинства больных легочный кровоток во время нагрузки должен увеличиваться. В отдельных случаях Vo2 повышалось во время нагрузки незначительно и тогда КИ02 снижался; в этих случаях можно было предположить, что эффективный легочный кровоток во время нагрузки не мог увеличиться.

У больных с транспозицией магистральных сосудов уровень Нb02 артериальной крови во время нагрузки снижался. Условия для увеличения эффективного кровотока через легкие, при .этих пороках минимальные. V02 в первую минуту нагрузки увеличивалось у этих больных в среднем всего на 24%. Увеличение Vo2 происходит, надо полагать, только за счет увеличения (А—В)02 эффективного легочного кровотока. Изменение насыщения артериальной крови 02 во время нагрузки отличается от изменения оксигемограммы при тетраде Фалло или болезни Эйзенменгера. Оксигенация артериальной крови снижается медленно, и очень длительно восстанавливается исходный уровень после нагрузки. Вероятно, это происходит вследствие того, что при таких пороках даже при увеличении работы сердца и некотором изменении сосудистого сопротивления каждый из кругов кровообращения изолирован и попадание венозной крови из большого круга в/малый и, наоборот, оксигенированной крови из малого круга в большой происходит только в одном месте — через дефект в перегородке сердца.

У больных с транспозицией магистральных сосудов при нагрузке доля венозного сброса крови из большого круга в малый может неувеличиться. Тогда изменение оксигенации артериальной крови происходит медленно за счет постепенного снижения насыщения 02 венозной крови, подмешивающейся к артериальной. Vo2 увеличивается незначительно, так как ограничены пути транспорта кислорода из малого в большой круг кровообращения. Поэтому у таких больных в момент нагрузки может возникнуть тканевая аноксия вследствие затруднения транспорта 02. При транспозиции магистральных сосудов уровень НЬ02 в венозной крови ограничивает выполнение нагрузки.

На основании динамики газообмена и оксигенации артериальной крови во время нагрузки можно представить себе различия условий газообмена при синих пороках с гипертензией малого круга (болезнь Эйзенменгера) и синих пороках с органическим стенозом легочной артерии (тетрада и триада Фалло).

Как уже указывалось, при тетраде (или триаде) Фалло степень сопротивления суженного отверстия легочной артерии в большинстве случаев так велика, что эффективный кровоток во время нагрузки увеличивается незначительно. Вследствие этого Vo2 растет в основном за счет увеличения (А—В)02, причем в. меньшей степени, чем если бы изменялись оба фактора: (А—В)02 и эффективный легочный кровоток. При синих же пороках с гипертензией малого круга во время нагрузки, несмотря па увеличение сброса справа налево, во многих случаях сохраняется возможность увеличения эффективного легочного кровотока. Vo2 во время нагрузки увеличивается в большей степени, чем у больных с тетрадой Фалло, так как этому способствует увеличение обоих факторов: (А—В) 02 и объема эффективного кровотока.

- Читать далее "Вентиляция легких при синих пороках. Газообмен после операций уменьшающих гипоксемию"